Асфиксия, которая развивается при пережатии сосудов пупочного канатика — это прежде всего циркуляторная гипоксия, которая вызывает перераспределение кровотока и быстрое падение артериального давления.
У плодов крыс частота сердечных сокращений начинает довольно резко падать уже вскоре после прекращения кровотока по сосудам пуповины — с 250 — 270 до 90 — 120 уд/мин. Напряжение кислорода в ткани мозга и в крови также быстро падает и к концу 2-й минуты составляет примерно 30% от исходного уровня.
В дальнейшем, вплоть до полной остановки сердца плода, оно практически не меняется. Это означает, что кислород, который еще имеется в тканях, не утилизируется. К концу асфиксии в ткани мозга сохраняется еще 32 % АТФ по сравнению с исходным уровнем.
Вероятно, основной причиной неспособности ткани использовать имеющийся еще кислород является нарастающий метаболический ацидоз, который нарушает оптимальные условия действия окислительных ферментов.
Метаболический ацидоз при кислородной недостаточности обусловлен в первую очередь увеличением концентрации молочной кислоты. В мозговой ткани плодов крыс к концу периода острой асфиксии количество молочной кислоты возрастало в 2, а иногда в 4 раза по сравнению с ее содержанием в мозге контрольных плодов тех же пометов.
После острой асфиксии уровень молочной кислоты несколько снижался, но все еще оставался в 1,5 — 2 раза выше, чем в контроле, вновь увеличиваясь во время рождения. Лишь к концу вторых суток после рождения концентрация молочной кислоты в мозговой ткани у животных, перенесших асфиксию, нормализовалась.
Весь этот период ранних постгипоксических изменений одновременно характеризуется тяжелыми расстройствами гемодинамики, которые особенно ярко выражены в сосудистой системе мозга.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
В остром периоде асфиксии у плодов крысы с еще незрелыми системами регуляции нарушения кровообращения в первую очередь связаны с быстро нарастающей брадикардией и падением системного давления. Даже перед рождением у плодов крысы не удается уловить кратковременной фазы повышения артериального давления, что свойственно более зрелым новорожденным животным. Поэтому степень гиперперфузии вследствие перераспределения крови в начале асфиксии…
Результаты патофизиологических исследований позволяют сделать заключение, что у плодов крыс последней трети внутриутробного развития нарушения мозгового кровообращения скорее всего развиваются по ишемическому и геморрагическому типу, что характерно и для глубоконедоношенных детей. В ходе патоморфологических исследований обширного экспериментального материала (свыше 400 плодов и новорожденных животных) нам удалось проследить различные стадии нарушения мозгового кровообращения во время острой…
Изменения в гемодинамике, заключающиеся в нарушении прежде всего венозного оттока и в гипоперфузин, способствовали снижению проницаемости сосудистой стенки, закислению ткани, развитию отека белого вещества, набуханию клеточных элементов сосудистой стенки и нервной ткани. После восстановления кровотока в сосудах пуповины нарушения мозгового кровотока продолжали нарастать. Очевидно, кислородная недостаточность и вызываемый ею комплекс патологических процессов приводят к срыву…
Расстройства циркуляции в постгипоксическом периоде исчезают далеко не сразу (у крыс этот период длится около 2 нед), и в целом их проявления мало зависят от того, на каком этапе развития плод перенес асфиксию. В то же время от возраста плода, в котором он подвергался действию асфиксии, зависит локализация ишемических очагов, геморрагии, степень их выраженности в…
Венозная гиперемия, стазы крови, образование тромбов и кровоизлияния у плодов, перенесших асфиксию на 16 — 19-й день развития, выявляются в глубоких слоях белого вещества, в перивентрикулярной области, промежуточном мозге, основании мозга. Для плодов этих сроков развития характерны внутрижелудочковые кровоизлияния (в боковые и III желудочки), в межполушарную борозду, где к рождению обнаруживаются обильные разрастания соединительной ткани…
