Данные L. Stendardi

L. Stendardi и соавт. (1980) выявили циркулирующие иммунные комплексы у 39,6% больных бронхиальной астмой, при этом частота обнаружения иммунных комплексов была выше у тех лиц, у которых имелись преципитирующие антитела к Aspergillus и термофильным актиномицетам. Hefner G. Е. и соавт. (1981) обнаружили иммунные комплексы у 13,4% больных атопической бронхиальной астмой, у 8% больных инфекционно-аллергической и у 13% больных астмой, обусловленной гиперчувствительностью к ацетилсалициловой кислоте.

На значительную роль иммунных комплексов в формировании хронических бронхолегочных заболеваний указывают А. Г. Чучалин и соавт. (1981), Е. Kankel (1977). Иммунокомплексный вариант аллергических реакций лежит в основе случаев тяжелого течения бронхиальной астмы, при которых проводимая терапия оказывается нередко малоэффективной [Pepys J., 1973, Morr Н., Kankel Е., 1977]. Ф. М. Яблокова (1983) отмечает тяжелое течение у детей грибковой бронхиальной астмы, протекающей с участием иммунологических механизмов III типа.

При инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы преимущественное значение в развитии болезни имеет гиперчувствительность замедленного типа (IV тип аллергических реакций по Gell и Coombs).

Ведущим звеном ее является образование сенсибилизированных Т-лимфоцитов при контакте со специфическим антигеном. Сенсибилизированные лимфоциты относят к группе лимфоцитов-Т-эффекторов, имеющих на своей поверхности рецепторы, представленные различными классами иммуноглобулинов, через посредство которых лимфоциты взаимодействуют с этиологически значимыми аллергенами.

Развивающиеся при гиперчувствительности замедленного типа патологические изменения в тканях обусловлены как влиянием медиаторов, высвобождаемых лимфоцитами — лимфокинов, а через них и вовлечением в процесс макрофагов, так и непосредственным цитотоксическим и цитолитическим действием сенсибилизированных лимфоцитов.

Из лимфокинов в развитии эффекторной стадии повышенной чувствительности замедленного типа существенная роль принадлежит таким растворимым медиаторам, как фактор торможения миграции лейкоцитов, хемотаксический фактор, лимфотоксин, митогенный фактор, факторы переноса и проницаемости, дегрануляции тучных клеток и др. Однако в формировании инфекционно-аллергической бронхиальной астмы у детей возможно участие и аллергических реакций немедленного типа, что подтверждается выявлением у ряда больных кожных диагностических реакций по немедленному типу и повышенных уровней IgE к бактериальным аллергенам.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие в результате сенсибилизации организма антигенами тканей легкого и, в частности, слизистой бронхиального Дерева и гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние два десятилетия многочисленные исследования свидетельствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяжелом течении болезни, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Формирование аутоаллергии к…

Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения…

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…

При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…

Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…

Популярное
Новое Прочее