На формирование и течение бронхиальной астмы у детей существенное влияние оказывают преморбидные факторы.
Развитию этого заболевания прежде всего способствует наследственное предрасположение к аллергическим реакциям. По механизму реализации генетических факторов аллергические заболевания относятся к полигенным формам болезней с наследственным предрасположением. При этих заболеваниях передается по наследству не болезнь как таковая, а совокупность патогенетических звеньев, способствующих развитию заболевания.
Участие генетических факторов в механизме развития бронхиальной астмы подтверждается результатами клинико-генеалогического метода обследования. По нашим данным, наследственное отягощение аллергическими заболеваниями и реакциями встречается среди родственников пробандов в 67% случаев.
Чаще оно обнаруживается при смешанной (в 75%) и атопической (72%) форме бронхиальной астмы, тогда как при инфекционно-аллергической форме наследственное отягощение аллергическими заболеваниями встречается реже и отмечается в 48% случаев. Часто выявляли аллергические заболевания у родственников больных бронхиальной астмой в ряде поколений П. К. Булатов (1964), А. Д. Адо и Н. В. Адрианова (1976), Т. С. Соколова (1976), О. Н. Мизерницкая, Л. Л. Иошпе, К. Н. Прозоровская (1973), Н. В. Ванюков (1978), М. А. Потемкина (1978), Cooke R. А. (1934), Каmmerer Н. (1956), J. Charpin, A. Arnaud (1971) и др.
Пути реализации наследственного предрасположения при аллергических заболеваниях в настоящее время остаются пока недостаточно ясными. С. Cohen (1974), придерживаясь теории «многофакторного наследования» аллергии, считает, что генетический полиморфизм может касаться продукции иммуноглобулина класса Е, клеточных рецепторов для его фиксации, выраженности ответа клетки на воздействие комплекса антиген — антитело, синтеза медиаторов клетками-мишенями, шокового органа и их выделения, различных звеньев нервной регуляции, контролирующей выраженность аллергических проявлений.
Высказывается предположение, что генетически обусловленная недостаточность аденилатциклазы, которая лежит в основе β-адренорецепторов, ведет к снижению синтеза циклического аденозинмонофосфата, участвующего в процессе дилатации бронхов. Предполагается также существование наследственного предрасположения к немедленной аллергии на различных этапах развития аллергических реакций [Гущин И. С, 1976] — на этапе проникновения аллергена во внутреннюю среду организма, при взаимодействии и контакте антигена с иммунологической системой организма, возможно предрасположение на уровне чувствительности различных органов и тканей к высвобождающимся медиаторам аллергического воспаления.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…
Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…
Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при гиперчувствительности немедленного типа), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте аллергена с Т-лимфоцитами в условиях гиперчувствительности замедленного типа). Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген — антитело и…
Течение бронхиальной астмы сопровождается повышенной реактивностью бронхов, связанной со снижением порога возбудимости нервных рецепторов слизистой оболочки бронхиального дерева. Этим в значительной мере объясняется возникновение приступов бронхиальной астмы при вдыхании холодного воздуха, дыма, пыли, выхлопных газов и других. Полагают, что уменьшение проходимости дыхательных путей в этих случаях возникает рефлекторно через парасимпатическую нервную систему в результате взаимодействия…
Сенсибилизирующее действие IgE осуществляется путем связывания его с рецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента Fc, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном. Взаимодействие аллергена с двумя молекулами IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тип аллергических…
