Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей

Главная / Бронхиальная астма у детей / Патогенез / Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На схеме показан механизм регуляции тонуса гладкой мускулатуры бронхов в норме и сокращения ее в период приступа неинфекционно-аллергической (атопической) астмы.

В условиях развернувшегося аллергического воспаления в бронхолегочной системе характерное для здорового организма равновесие между холинергическими и адренергическими процессами смещается в сторону первых. Это находит свое выражение, во-первых, в повышении содержания простагландина F2а и чувствительности к нему бронхов [Чучалин А. Г., 1976; Зябкина А. Г., Степанова И. И., Марков X. М., 1980; Резник И. Б., 1980; Чучалин А. Г., Акульцина И. Д., 1983; Charpin J. et al., 1976; Nazankowska E. et al., 1979], повышении синтеза циклического гуанозинмонофосфата [Баканов М. П., 1980], во-вторых, в снижении содержания PGE, что приводит к снижению активности аденилатциклазы и связанному с этим снижению синтеза цАМФ.

Возникающее в результате этих механизмов изменение соотношения между цГМФ и цАМФ ведет к избыточному накоплению ионов кальция в гладкой мускулатуре легких с последующим развитием под его воздействием бронхоспазма. Помимо простагландина F2а, бронхоспазм могут вызывать и другие соединения циклооксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты, — простагландин D2, тромбоксан В2 [Casale Т. В., Marom Z., 1983].

Бронхоконстрикторный эффект при неинфекционно-аллергической бронхиальной астме обусловлен также влиянием медиаторов гиперчувствительности немедленного типа — гистамина, серотонина, брадикинина, медленно реагирующего вещества анафилаксии (МРВ-А). Являясь производным арахидоновой кислоты, МРВ-А оказывает более медленное и продолжительное бронхоконстрикторное действие [Parker Charles W., 1980].


«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

При инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы по сравнению с неинфекционно-аллергической (атопической) астмой особенно высок удельный вес перенесенных пневмоний и бронхитов. Это указывает на значение бронхолегочной инфекции как фактора, способствующего формированию бронхиальной астмы через повреждение барьерной функции легких по отношению к экзогенным аллергенам и, в частности, к микробным антигенам. Повторные воспалительные заболевания со стороны дыхательного…

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие в результате сенсибилизации организма антигенами тканей легкого и, в частности, слизистой бронхиального Дерева и гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние два десятилетия многочисленные исследования свидетельствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяжелом течении болезни, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Формирование аутоаллергии к…

Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения…

При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…

Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…

Популярное
Новое Прочее