При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов значительно выраженнее, чем у гистамина. Изомер 5-12-дигидрокси-эйкозатетраеновой кислоты (лейкотриен В) и 5-НЕТЕ являются сильными хемотаксическими факторами для нейтрофилов и эозинофилов [Goetzal Е., 1981].
Следует учитывать и то, что наблюдаемое при становлении бронхиальной астмы усиление активности а-адренорецепторов способствует снижению активности β2-адренорецепторов. Согласно концепции A. Scentivany (1966), угнетение активности β2-адренорецепторов служит причиной снижения эффекта адреналина и увеличения чувствительности тканевых структур к медиаторам аллергического воспаления. С развитием блокады β2-адренорецепторов в значительной мере связана низкая бронхоспазмолитическая активность катехоламинов.
Функциональная недостаточность системы β2-адренорецепторы — аденилатциклаза клеток крови и бронхиального дерева нашла подтверждение в ряде исследований последних лет [Святкина О. Б. и др., 1978, 1983; Баканов М. И., 1980]. При этом в развитии ее существенное значение придается физико-химическому состоянию липидов мембран.
Возникновение в период обострения неинфекционно-аллергической бронхиальной астмы отека слизистой оболочки бронхов связано с повышением проницаемости капилляров за счет воздействия образующихся в патохимическую стадию аллергических реакций гистамина, брадикинина, PGE, лейкотриенов С, D, Е [Casale Т. В., Marom Z., 1983]. Развивающаяся одновременно воспалительная инфильтрация слизистой бронхиального дерева эозинофилами и нейтрофилами обусловливается воздействием выделяемых тучными клетками эозинофильного и нейтрофильного хемотаксических факторов и гистамина.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…
Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов. Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме…
Патохимическая стадия характеризуется высвобождением медиаторов аллергического воспаления либо из клеток-мишеней (тучных клеток, базофилов при гиперчувствительности немедленного типа), либо из сенсибилизированных лимфоцитов (при контакте аллергена с Т-лимфоцитами в условиях гиперчувствительности замедленного типа). Для патофизиологической стадии аллергических реакций характерно возникновение в организме функциональных и морфологических изменений вследствие воздействия на ткани и органы комплекса антиген — антитело и…
Течение бронхиальной астмы сопровождается повышенной реактивностью бронхов, связанной со снижением порога возбудимости нервных рецепторов слизистой оболочки бронхиального дерева. Этим в значительной мере объясняется возникновение приступов бронхиальной астмы при вдыхании холодного воздуха, дыма, пыли, выхлопных газов и других. Полагают, что уменьшение проходимости дыхательных путей в этих случаях возникает рефлекторно через парасимпатическую нервную систему в результате взаимодействия…
Сенсибилизирующее действие IgE осуществляется путем связывания его с рецепторами клеток-мишеней при помощи фрагмента Fc, который в последующем сам не вовлекается в реакцию с антигеном. Взаимодействие аллергена с двумя молекулами IgE вызывает аллостерическую модификацию антител, активацию связанных с мембраной ферментов и приводит к изменению ее структурно-функциональных свойств и последующему высвобождению медиаторов из клетки. Реагинзависимый тип аллергических…
