Повышенное выделение слизи в просвет бронхов

Главная / Бронхиальная астма у детей / Патогенез / Повышенное выделение слизи в просвет бронхов

Повышенное выделение слизи в просвет бронхов в приступном периоде бронхиальной астмы и особенно у больных с астматическим статусом рассматривается как результат вызываемой лейкотриенами, простагландинами, ацетилхолином и гистамином активации функции слизистых желез бронхов.

Полагают, что вызываемая гистамином гиперпродукция слизи осуществляется через стимуляцию Н2-рецепторов [Shelhamer J. Н., Marom Z., 1983; Kaliner M., 1980]. При инфекционно-аллергической бронхиальной астме нарушение бронхиальной проходимости связано с влиянием на бронхолегочный аппарат растворимых медиаторов эффекторной стадии повышенной чувствительности замедленного типа.

Полагают, что действие эффекторных лимфокинов повышенной чувствительности замедленного типа реализуется через изменение абсолютного уровня цАМФ или соотношения цАМФ/цГМФ [Медуницын Н. В., 1983]. Теория аллергического механизма развития бронхиальной астмы предполагает участие в качестве вторичного фактора нейрогенного механизма в формировании бронхоспазма [Булатов П. К., 1964].

С этих позиций бронхиальная астма рассматривается как первично аллергическое заболевание, последующее развитие которого связано с формированием интероцептивных патологических безусловных рефлексов, которые в свою очередь могут явиться основой для формирования интероцептивных условных рефлексов с образованием очага застойного возбуждения в центральной нервной системе под влиянием постоянного раздражения нервных окончаний вовлеченного в патологический процесс бронхолегочного аппарата. / Смотре также: заболевания простаты /

Действительно, у некоторых детей, больных бронхиальной астмой, можно наблюдать обострение болезни после отрицательных эмоций, в разлуке с родителями, при наличии конфликтных ситуаций в семье, однако при этом у них выявляются и этиологически значимые аллергены.

«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин

При инфекционно-аллергической и смешанной формах бронхиальной астмы по сравнению с неинфекционно-аллергической (атопической) астмой особенно высок удельный вес перенесенных пневмоний и бронхитов. Это указывает на значение бронхолегочной инфекции как фактора, способствующего формированию бронхиальной астмы через повреждение барьерной функции легких по отношению к экзогенным аллергенам и, в частности, к микробным антигенам. Повторные воспалительные заболевания со стороны дыхательного…

Определенную роль в развитии бронхиальной астмы у детей играют и аутоиммунные механизмы, возникающие в результате сенсибилизации организма антигенами тканей легкого и, в частности, слизистой бронхиального Дерева и гладкой мускулатуры бронхов. Проведенные за последние два десятилетия многочисленные исследования свидетельствуют о наслоении аутоиммунного компонента при тяжелом течении болезни, особенно при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы. Формирование аутоаллергии к…

Суммарный анализ частоты выявления у детей антител к различным тканевым антигенам в динамике вирусной инфекции показал, что антитела к ткани слизистой оболочки дыхательных путей определялись на 4 — 7-й день острого респираторного заболевания заметно реже (27,2%), чем в межприступном периоде (55,3%) и периоде реконвалесценции после перенесения острого респираторного заболевания (55,2%). При этом наиболее демонстративные изменения…

Возникновение приступа бронхиальной астмы у детей является следствием аллергической реакции, развивающейся в бронхолегочном аппарате при повторном контакте ребенка с этиологически значимыми аллергенами. Результатом аллергической реакции у больных в ее патофизиологическую фазу является повышение возбудимости дыхательных путей с формированием обструктивного синдрома, развивающегося вследствие спазма гладкой мускулатуры бронхов, отека и воспалительной инфильтрации слизистой оболочки бронхиального дерева. На…

При изучении МРВ-А было установлено, что активность его обусловливается лейкотриенами — продуктами липоксигеназного пути превращения арахидоновой кислоты. Была доказана способность лейкотриенов С4, D4 и Е4 вызывать бронхоспазм [Dahlen S. E. et al., 1980; Casale Т. В., Маzom Z., 1983]. Лейкотриены с цистеинпептидными заместителями, помимо сокращения гладкой мускулатуры, повышают и сосудистую проницаемость, причем эти эффекты лейкотриенов…

Популярное
Новое Прочее