Паратиреоидная остеодистрофия (часный случай)

Игорь С, 15 лет, житель Якутска, поступил в ортопедическое отделение клиники детской хирургии и ортопедии II Московского медицинского института имени Н. И. Пирогова в октябре 1953 г. с жалобами на развивающиеся вальгусные деформации обеих голеней. При поступлении мальчик вял, апатичен. Жалуется па головные боли, продолжающиеся около 3 лет и совпадавшие по времени с пребыванием в Якутии (мальчик родился и рос в Центральной России).

При осмотре на лице угревидная сыпь, череп несколько сплющен, лоб выдается вперед, нижние конечности сильно деформированы — вальгусные деформации голеней в коленных суставах (при правильных осях сегментов бедра и голеней в отдельности). При рентгенологическом обследовании обнаружен общий остеопороз костей. Содержание кальция в крови нормальное.

Деформация конечностей расценена как результат остеопороза на почве авитаминозной остеодистрофий. Больному предприняты 11/1 1954 г. две корригирующие остеотомии бедренных костей в надмыщелковой области (М. В. Волков и М. В. Громов). Наложены круговые гипсовые повязки. В послеоперационном периоде проводилось лечение поливитаминами.

В ходе рентгенологического контроля за срастанием фрагментов, которое проходило замедленно (6 месяцев на одной и 8 месяцев на другой ноге), у больного обнаружены две кисты в правой большеберцовой кости размером 10 * 6 см и 4 * 2 см, две большие кисты в своде черепа (па фоне мелкоячеистого остеопороза всего свода черепа), множественные кисты в крыльях подвздошных костей и большая овоидная киста правой плечевой кости в верхней трети.


Изменения таза при паратиреоидной остеодистрофии

Изменения таза при паратиреоидной остеодистрофии


Проведено дополнительное исследование кальция крови — 14 мг%, кальция мочи — 0,7 г/сут (при норме 0,1 — 0,3 г/сут), при повторных исследованиях также держались гиперкальциемия и гиперкальциурия. Установлен диагноз паратиреоидной остеодистрофий.

17/Х 1954 г. мальчик оперирован (проф. С. Д. Терновский). Обнаружена величиной с боб аденома нижнего правого тельца паращитовидной железы. Послеоперационное течение гладкое. Через 2 месяца данные биохимии крови нормализовались. Гипсовые повязки с нижних конечностей после прочной консолидации отломков сняты. Больной окреп, исчезли апатия, головная боль, угревидная сыпь на лице.

Выписан в удовлетворительном состоянии. Неоднократно осматривался в 1960 и 1961 гг., остеопороз костей и кисты в скелете исчезли. Поступил в медицинский институт, призывался в армию. В настоящее время здоров.

Данное наблюдение демонстрирует успешный результат лечения паратиреоидной остеодистрофий путем удаления аденомы паращитовидной железы и большие трудности в диагностике остеопоротической формы заболевания до появления костных кист в период нормального содержания кальция крови (из-за низкого почечного порога его выведения).

Следует помнить, что для успешного хирургического лечения необходима ревизия всего паратиреоидного аппарата больного (возможно поражение нескольких тел и железы). Для контроля за состоянием голоса больного лучше ревизию железы производить под местной анестезией.

Гипопаратиреоидную тетанию, которая может возникнуть после удаления аденомы, или гиперплазию железы предупреждают внутривенным введением 10% раствора хлорида кальция, назначением витаминов А и D. При развившейся тетании назначают инъекции паратиреокрипа (Э. А. Степанов, 1965). Прогноз для жизни при паратиреоидной остеодистрофий благоприятный в случае своевременного хирургического лечения.

«Болезни костей у детей», М.В.Волков

Патологический перелом возникает в результате уже наступившего истончения и частичной резорбции кости, что мы и видели в одном из своих наблюдений лизиса плечевой кости. Можно предположить, что повреждения нервов, питающих непосредственно кость, или стенок окружающих сосудов играют роль в развитии этого дистрофического процесса, но доказательств этого пока нет, отсюда и название болезни «спонтанный», «эссенциальный остеолиз»….

Приведенные наблюдения являются примером исключительной трудности начальной диагностики заболевания, сложности лечения болезни и предотвращения перехода бластоматозного ретикулеза кости из реактивной формы в злокачественную бластоматозную форму — гемоцитобластоз. Описания изолированного костномозгового ретикулеза у детей имеются и в литературе. Имеются описания перехода генерализованного ретикулеза в гемоцитобластоз. Некоторые авторы (Р. Н. Хохлова, Н. Е. Тестоедов, 1970) связывают такой…

Заболевание поражает как взрослых, так и детей. В Центральном институте травматологии и ортопедии с 1952 по 1972 г. лечилось 10 больных (4 из них описаны Г. И. Лаврищевой в 1960 и 1962 г.). Из этих 10 больных было 4 ребенка 9 — 14 лет — двое с поражением ребер и тел позвонков, один с поражением…

Остеохондропатии — большая группа заболеваний скелета с локализацией поражений: в головке бедренной кости (болезнь Легга — Кальве — Пертеса), в бугристости большеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера), в ладьевидной кости стопы (первая болезнь Келлера), в плюсневых костях (вторая болезнь Келлера), в телах позвонков (болезнь Кальве) и апофизах позвонков (болезнь Шойермана — May), в головке плечевой…

Людмила В., 11 лет, лежала в клинике детской костной патологии с 1/VIII по 10/Х 1969 г. Поступила с диагнозом остеодистрофий левой лопатки, отсутствия левой ключицы. В 1967 г. упала и получила перелом левой ключицы. На 3 недели была наложена 8-образная гипсовая повязка. На контрольном рентгеновском снимке обнаружен полный лизис левой ключицы. Консультирована в Свердловском научно-исследовательском…

Популярное
Новое Прочее