Входными воротами инфекции при дизентерии является пищеварительный тракт. Дизентерийные палочки поселяются на слизистой оболочке толстого кишечника. Описанная некоторыми авторами инвазия дизентерийных микробов в ток крови и в различные органы — явление редкое; значение его в патогенезе дизентерии не выяснено.

Основным фактором патогенности дизентерийных бактерий служит эндотоксин. Особенностью дизентерии у детей раннего возраста является слабая выраженность местной воспалительной реакции и первичной дизентерийной интоксикации, склонность к быстрому расстройству обмена веществ.

В результате развившегося нейротоксикоза глубоким изменениям подвергаются функции вегетативной нервной системы. Развивается расстройство кровообращения: начальное повышение артериального давления при продолжающейся интоксикации сменяется развитием сосудистой гипотензии.

Расстройство функций вегетативной нервной системы сопровождается нарушением секреции желудочно-кишечного тракта и больших пищеварительных желез, дискоординацией перистальтики кишечника (спазмы, тенезмы). Важнейшим следствием поражения вегетативных центров является расстройство обмена (белкового, водного, витаминного и др.).

При тяжелых формах большую роль в патогенезе играет нарушение водно-минерального обмена (токсикоз с синдромом дегидратации), в результате которого наблюдается в одних случаях равномерный дефицит воды и солей (изотоническое обезвоживание), в других преобладает потеря либо воды (водный эксикоз), либо солей (солевой эксикоз).

«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов