Причины, вызывающие повреждающее воздействие на зародыш

Причины экзогенной природы

Ингаллс (Т. Н. Ingalls, 1952) считает, что любое воздействие, повреждающее клетки, может оказать повреждающий эффект на эмбрион, если агент действует на эмбрион в критической дозе и в подходящий момент эмбриогенеза.

А. П. Дыбан («Очерки патологической эмбриологии человека», 1959) приводит целый ряд различных повреждающих агентов внешней среды, могущих воздействовать на зародыш.

Под влиянием химических веществ, вступающих в контакт с теми или иными группами эмориональных клеток, могут возникать или повреждения участков зародыша, или подавление темпов развития в целом. К химическим веществам, обладающим тератогенным (повреждающим) действием, относятся: формалин, йодистые соединения, хлористый кальдикумарол, триметиленметамин, спирт, хлористый калий, трипановая синь.

Жиру (A. GIroud) полагает, что даже малые дозы токсических веществ, не вызывающие повреждения материнского организма, могут губительным образом отражаться на состоянии зародыша. О случае врожденных пороков развития плода, вызванных, вероятно, атебрином, назначенным в раннем периоде беременности, сообщают Вевера И. и Затлоцкая Ф. (I. Wevera и F. Satlozka). В настоящее время накопилась большая литература по вопросу о действие ионизирующей радиации на эмбриональное развитие.

Много докладов на эту тему зааслушано на II совещании эмбриолгов, состоявшемся в 1957 г. (Е. А. Вальштремм, Ю. С. Бочаров, A. А. Нейфах, Н. А. Калинина, Э. Г. Ломовская и Е. И. Воробьёва и др.). По материалам П. Г. Светлова, доказано наличие патогенных влияний облученного материнского организма на развитие зародышей, даже если непосредственно они не были повреждены лучами Рентгена. В малых дозах УФ — облучение приводит к стимуляции развития эпидермиса.

Повышение и понижение температуры у зародышей млекопитающих в течении эмбрионального периода может привести к искажению метаболизма эмбриона; при температурном воздействии меняется в зародыше РНК и ДНК^*— возможно, что при нарушении температурного оптимума, нарушается координация деятельности ферментных систем зародыша, что вызывает остановку развития.

В. И. Бодяжина в опытах на эмбрионах крыс, мышей, кроликов показала, что гипоксия в определенные стадии эмбриогенеза приводит к нарушению развития зародышей, причем снижение кислорода таково, что не приводит материнский организм к гибели.

B. И. Бодяжина показала также в эксперименте влияние гипоксии на развитие плаценты: у беременных самок мышей и кроликов гипоксия вызывает замедление роста плаценты и нарушение плацентарного кровообращения; в плаценте отмечаются отек и дегенерация цитотрофобласта и эндотелия капилляров. И. А. Аршавский полагает, что гипоксия обусловливает торможение функции жёлтого тела, что вызывает повреждение плаценты и гибель эмбрионов в состоянии анемической гипоксии.

*Рибонуклеиновая и дезоксирибонуклеиновая кислоты.

«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган