Главная / Основы учения о новорожденном ребенке / Патология детей периода новорожденности / Внеутробные заболевания новорожденных / Инфекционные заболевания кожи
Рожистое воспаление кожи (erysipelas)
Рожистое воспаление кожи может наблюдаться у детей периода новорожденности. Входными воротами могут быть кожные покровы при нарушении их целости, пупочная рана при несоблюдении правил асептики и антисептики в уходе за ней, слизистые, оболочки рта и носа при нарушении их целости.
Заболевание обычно начинается остро, с повышением температуры тела. Появляется ограниченная краснота кожи с припухлостью, нередко образуются пузыри (буллезная форма).
Иногда поражение захватывает обширные участки кожи; не всегда имеет место пограничный валик. Нередко в области пораженной кожи наблюдаются флегмоны и абсцессы.
Состояние больного с рожистым воспалением кожи обычно тяжелое. Дыхание и пульс учащены, тоны сердца приглушены. Ребенок плохо сосет. Нередко появляется расстройство пищеварения.
Хороший эффект дает обычно комбинированное лечение — ультрафиолетовое облучение (однократное или двукратное) эритемной дозой, пенициллинотерапия (до 30 000 ЕД на 1 кг веса в течение суток), белый стрептоцид (по 0,2 г. на 1 кг веса). Суточная доза дается в 4 приема. Показаны также гемотерапия (8—10 мл крови внутримышечно), гемотрансфузии (15—25 мл), витамины С и В1. При длительном течении рожистого воспаления кожи могут наблюдаться вторичные анемии. В этих случаях назначается камполон (по 1 мл внутримышечно или внутрь в 5% растворе глюкозы).
Прогноз при рожистом воспалении кожи у детей периода новорожденности следует ставить с осторожностью.
Обязательна изоляция больного ребенка вместе с матерью. Ребенок обслуживается индивидуально. Белье больного (пеленки, распашонки) замачивается в детском изоляторе в 0,25% растворе хлорамина и сдается в прачечную отдельно от другого белья.
Профилактика рожистого воспаления кожи у новорожденных заключается в правильной организации санитарно-гигиенического режима во всем акушерском блоке, недопущении на работу в родильное и детское отделение сотрудников — носителей гемолитического стрептококка, больных гнойничковыми заболеваниями. Медицинский персонал нужно систематически обследовать на бациллоносительство гемолитических стрептококков и других патогенных микробов. Родильница должна тщательно соблюдать правила личной гигиены.
Кормление новорожденного больной матерью (в послеродовом периоде) должно быть чётко организовано и хорошо продумано.
«Основы учения о новорожденном ребенке»,
Б.Ф.Шаган
Амавротическая семейная идиотия обусловлена врожденным нарушением обмена липоидов, относящихся к группе ганглиозидов. Часто наблюдается у детей, родители которых находятся в близком родстве. Прогноз плохой. Лечение симптоматическое. Из болезней обмена белков и аминокислот (цистиноз, фенилпировиноградная олигофрения, алкаптонурия, альбинизм, агаммаглобулинемия, гепато-лентикулярная дегенерация—болезнь Вильсона) в периоде новорожденности не отмечается обычно проявления упомянутых заболеваний. В отношении агаммоглобулинемии все же…
Врожденная гипофосфатаза — заболевание наследственное, встречается у нескольких детей одной семьи. По мнению Д. Фразера20, патологический процесс развивается в костной ткани. Прогноз в зависимости от срока появления клинического синдрома: в периоде новорожденности и до 6 месячного возраста—прогноз плохой; если проявления болезни начинаются после 6 мес.— дети могут оставаться в живых. Лечение витаминами С и В1…
Идиопатическая метгемоглобинемия представляет собою врожденное заболевание семейного характера; передается по наследству по прямой и боковой наследственной линии1. При удовлетворительном состоянии новорожденных детей, отмечается цианоз кожных покровов туловища и лица. При внутриклеточном определении метгемоглобина спектроскопическим методом отмечается увеличенное количество метгемоглобина в крови больных. В периферической крови увеличенное количество эритроцитов, лейкоцитов, гемоглобина; стойкость эритроцитов к гипотоническим растворам…
И. А. Кассирский и Г. А. Алексеев16 относят болезнь Гоше в группу пролиферативно-обменных системных ретикулогистоцитозов, представляя данное заболевание, как керазиновый ретикулогистоцитоз. По существу данное заболевание является цереброзидо-клеточным липоидозом вследствие накопления в клетках ретикулогистиоцитарной ткани селезенки, печени, костного мозга и лимфатических узлов особого цереброзидного вещества — керазина. Керазиновые клетки встречаются в большом количестве в срезах и…
Ариас (Arias J. М., 1959) представил следующую схему обмена билирубина в печени: Свободный билирубин, дающий непрямую реакцию ванден-Берга, циркулирует в крови с альбумином и α-глобулином, не содержится в моче, нерастворим в воде. В печени он освобождается от белка, (соединяется с глюкороновой кислотой под влиянием ферментов глюкоронидтрансферазы, сульфат-трансферазы и других пока неизвестных веществ превращается в билирубинглюкоронид…
