Патологической анатомии иерсиниоза в настоящее время посвящены только отдельные исследования. При кишечной форме воспалительный процесс локализуется в нижних отделах тонкой кишки, в которой развиваются катаральные изменения слизистой оболочки, возможны и более глубокие изменения — язвенно-некротические.

Так, W. Bradford и соавт. (1974) при изучении вспышки заболевания, вызванного Yersinia enterocolitica, описали изменения, выявленные у умершего 12-месячного ребенка. Макроскопически у него имелись выраженные изменения дна желудка, тонкой кишки, червеобразного отростка, восходящей и поперечной ободочной кишки.

Здесь, помимо полнокровия и отечности, были выявлены многочисленные изъязвления размерами от 0,1 X 0,2 до 1,5 X 2 см, которые были связаны с лимфатическим аппаратом желудочно-кишечного тракта и располагались по длиннику кишки. Воспаленная слизистая оболочка была покрыта псевдомембранозными наложениями. Лимфатические узлы (брыжеечные, особенно в илеоцекальной области, а также глоточные) были увеличены в размерах, содержали участки некроза.

При микроскопическом исследовании в измененных участках желудочно-кишечного тракта отмечалась очаговая инфильтрация нейтрофильными лейкоцитами и мононуклеарами. Эти же клетки выполняли синусы лимфатических узлов. Ткань самих пораженных органов была некротизирована на значительном протяжении. В этих участках содержалось много грамотрицательных коккобацилл. Кроме того, отмечалась умеренная гиперплазия ретикулоцитов селезенки, в которой имелись такие же бактерии. Их удалось выявить и в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах печени.

Значительно лучше изучены поражения червеобразного отростка и его регионарных лимфатических узлов, вызванные Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis. При исследовании собственных наблюдений мы выявляли очаговую гиперплазию ретикулоцитов и мелкие скопления нейтрофильных лейкоцитов в местах расположения иерсиний, многие из которых оказываются фагоцитированными.

По мере прогрессирования болезни эти очаги воспаления становятся все более распространенными, клетки же экссудата и ткани самого органа некротизируются. Лимфатические узлы в этот период болезни в несколько раз увеличены в размерах.

Сходные описания приводят А. К. Агеев и А. М. Королюк (1973), W. Bradford и соавт. 0974). При благоприятном течении иерсиниоза, в частности в случае успешной антибиотикотерапии, воспалительные изменения быстро ликвидируются, и уже через несколько дней лимфатические узлы уменьшаются практически до обычных размеров.

У детей раннего возраста, а также и в более старшем возрасте при снижении факторов естественной защиты может развиться септический процесс. В этих случаях иерсинии по лимфатическим путям могут проникать в мезентериальные лимфатические узлы (вызывая в них воспаление), а затем — в кровь.

«Острые кишечные инфекции у детей»,
Г.А.Тимофеева, А.В.Цинзерлинг

Протеоз — заболевание, вызываемое бактериями рода Proteus, которое при многообразии клинических форм (сепсис, менингиты, остеомиелиты, раневые инфекции и инфекции мочевых путей) у детей наиболее часто протекает в виде желудочно-кишечных форм (гастроэнтерита, гастроэнтероколита и энтероколита). В настоящее время это одна из наиболее изученных кишечных инфекций, вызываемых условно-патогенными возбудителями семейства Enterobacteriaceae. Этиология Возбудителями заболевания являются бактерии рода…

Диагноз кишечной формы синегнойной инфекции устанавливается на основании эпидемиологических, клинических (в летальных случаях — и патоморфологических) данных с обязательным подтверждением результатами микробиологического исследования — высевом СП у больных из испражнений, иногда — крови, гнойных очагов, помимо кишечника (легкие), и серологическими данными — нарастанием в динамике болезни специфических агглютининов. Из эпидемиологических данных следует помнить о том,…

Основным источником инфекции при протеозе является больной (ребенок или взрослый человек). У здоровых детей выделение протея с испражнениями бывает редко, оно значительно возрастает у больных бактериальными кишечными инфекциями, которые могут явиться источником внутрибольничных заболеваний протеозом при нарушении санитарно-гигиенического режима отделений. В последние годы о протеозе чаще говорят как о госпитальной инфекции [Блохина И. В., Дорофейчук…

Из средств этиотропной терапии применяются антибиотики направленного действия: карбенициллин, гентамицин, тобрамицин, амикацин, полимиксин В. При тяжелых формах болезни рекомендуются сочетания карбенциллина с гентамицином или полимиксинами, ампициллина и гентамицина. В настоящее время в нашей стране разрабатываются средства иммунотерапии: иммунная плазма против СП, синегнойная вакцина. Создан лечебный бактериофаг, способный лизировать СП [Чанишвили Т. Г., 1981]. В лечении…

Патогенез заболевания у детей почти не изучен. По аналогии с развитием заболевания у взрослых можно предполагать воздействие эндотоксина протея на слизистую оболочку кишки (воспалительный процесс), с последующим всасыванием в кровь, что обусловливает симптомы общей интоксикации. Допускается возможность внутриклеточного паразитирования протея в слизистой оболочке кишки, и даже бактериемия [Иванов А. И., 1982]. Патологическая анатомия мало известна;…

Популярное
Новое Прочее