Главная / Ревматизм в детском возрасте / Сущность ревматической болезни / Отсутствие связи между динамикой сердечной декомпенсации и увеличением печени
Отсутствие связи между динамикой сердечной декомпенсации и увеличением печени мы встречали у многих обследованных нами детей.
У большинства из них печень продолжала увеличиваться до конца первого, а нередко и второго месяца ревматического приступа; затем, в следующие 2 — 3 месяца, приобретала нормальные размеры Подобно этому развивается и динамика функциональных проб. Количество случаев с положительной галактозной пробой быстро нарастало до конца первого месяца, а затем постепенно уменьшалось.
Такова динамика тимоловой пробы, коагуляционной полоски Вельтмана и всех остальных показателей.
Гораздо яснее выражено взаимоотношение между развитием ревматического процесса и поражением печени при прослеживании динамики максимальных величин различных показателей.
Можно сказать, что тогда как поражение печени обычно начинается в самую острую фазу ревматического процесса, развитие его впоследствии становится в известной степени обособленным, независимым как от общего хода ревматической болезни, так и от состояния сердечнососудистой системы. Такое развитие нарушений печени явно опровергает их зависимость от застоя и подтверждает их воспалительное происхождение.
Подобную эволюцию — медленное развитие и медленное (в течение нескольких месяцев) затихание, можно наблюдать и при ряде других воспалительных изменений печени различной этиологии.
При этом сходство клинической картины можно объяснить своеобразным строением и реактивностью печеночной ткани. Концепция о воспалительном, а не застойном характере изменений печени серьезно подкрепляется гисто морфологическим исследованием печени.
По мнению Моногеновой, морфологические изменения чаще всего выражаются в зернистой и жировой дегенерации, некробиозе и некрозе клеток печени с последующим резервированием некротизированной ткани и образованием кровоподтеков в участках некротизированной паренхимы.
Для ревматизма характерны гистиоцитарные периваскулярные инфильтраты в строме печени (Богдатьян и Целебеева и др.). Согласно Моногеновой, такие инфильтраты наблюдаются главным образом у больных с повторными частыми приступами ревматизма. На основании этих морфологических, а также и клинических и лабораторных признаков, авторы отмечают очень частые воспалительные изменения в печени во время активной фазы ревматизма.
Некоторые авторы говорят о ревматическом гепатите. По мнению Lutembacher, ревматический гепатит сходен с жировой дегенерацией печени при туберкулезе. Почти у всех наших детей, умерших от ревматизма, при гистологическом исследовании было обнаружено изменение печени.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….
Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревмокардита. Патологоанатомические данные указывают, что он обычно сопровождается и эндокардитом в виде эндомиокардита. Наиболее характерным морфологическим признаком ревматического миокардита являются ревматические узлы. Они располагаются в ткани около сосудов, наиболее часто в ушке левого предсердия, в стенке левого желудочка, в межжелудочковой перегородке, в сосочковых мышцах (А. И. Абрикосов, А. И….
Неспецифический диффузный экссудативный миокардит в значительной степени определяет и клинику острой фазы ревматического приступа. В особенности под влиянием антиаллергического лечения он затихает обычно значительно быстрее, после чего затихает и клиническая картина ревматизма вообще. При обратном развитии ревматического процесса уменьшается число специфических гранулем. Однако их можно наблюдать еще длительное время в подострой стадии, причем они иногда…
При электронно-микроскопическом исследовании умерших и больных ревматизмом (при оперативных вмешательствах) были установлены изменения ультраструктуры миокарда, как следствие ревматического процесса. Это значительные изменения митохондрий, вакуолярная трансформация канальцев саркоплазматических волокон, уменьшение количества гликогенных частиц. В отдельных клетках наблюдались контрактильные сокращения миофибрил, охватывающие 5 — 15 соседних саркомеров; протофибриллы в саркомерах, расположенных вблизи сморщенных зон, очень часто бывают…
