Р. Е., 12 лет, и. б. 684/1957 г. После множества приступов (более 10) поступил в ревматическое отделение с декомпенсацией сердца II степени.
Диспноэ, учащенное дыхание. Сначала решили, что изменения в легких (обильные хрипы) обусловлены застойными явлениями легких. Состояние ребенка, несмотря на энергичное противоревматическое и сердечное лечение, ухудшилось, явления со стороны легких усилились, появился симптом трения плевры справа.
Ребенок умер 22. I. 1958 г. Обнаруженные макроскопические изменения в легких считали катаральными. При гистологических исследованиях обнаружили данные на наличие ревматической пневмонии: межальвеолярные перегородки, в преобладающем большинстве, утолщены, клетки их пролиферированы, местами испещрены лейкоцитарной и лимфоцитарной инфильтрацией.
Местами альвеолы заполнены эритроцитами и более крупными овальными клетками, содержащими золотисто-коричневого цвета пигмент, дающий положительную реакцию на железо. Некоторые альвеолы заполнены различным количеством лейкоцитов. Адвентиция около больших ветвей легочной артерии в значительной степени разрыхлена и коллагенизирована.
Все стенки некоторых более мелких ветвей ее коллагенизированы. В артериолах более мелкого калибра обнаружено прорастание элементов стенки. В отекшей околосуставной ткани и в отдельных альвеолах обнаружен фибрин и ПАС-положительные материалы.
Местами из жидкого содержимого альвеол сформированы образования, подобные мембранам. Ревматическая пневмония осталась клинически необнаруженной. Ее можно было бы установить, если бы был проведен более тщательный анализ ухудшающегося состояния ребенка и учтен появившийся симптом трения плевры.
Иногда необходимо проведение длительного наблюдения над динамикой эволюции изменений в легких на фоне развития общего ревматического заболевания, чтобы иметь возможность решить вопрос, является ли в данном случае пневмония легочной локализацией ревматизма.
Ее наличие можно допустить чаще всего у больных с тяжелым и генерализованным поражением организма ревматическим процессом, с тяжелыми поражениями сердца, часто сочетающимися с пороками клапанов и рекрудесцирующим эндомиокардитом или панкардитом. Наблюдаются воспалительные явления и со стороны других органов (почек, печени и пр.).
При появлении диспноэ, тахипноэ, цианоза внимание следует направить на установление воспаления легких. В пользу ревматической пневмонии говорят: бледность лица, влажный язык, быстро изменяющаяся картина нарушений в легких, а также и сопровождающие явления со стороны плевры.
Диагноз облегчается рентгенологическим исследованием. Хороший эффект противоревматического лечения иногда играет решающую роль при дифференциальном диагнозе, особенно в отношении туберкулезных изменений легких.
Вследствие трудности при разграничении этиологического момента пневмонии у больного во время приступа ревматизма мы обязаны бороться со всеми тремя факторами (ревматическим процессом, дополнительным агентом и сердечно-сосудистой декомпенсацией).
Это тем более необходимо, так как очень часто пневмония является результатом комбинированного действия этих факторов.
«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов
Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….
Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…
Ревматический миокардит является обязательной составной частью ревмокардита. Патологоанатомические данные указывают, что он обычно сопровождается и эндокардитом в виде эндомиокардита. Наиболее характерным морфологическим признаком ревматического миокардита являются ревматические узлы. Они располагаются в ткани около сосудов, наиболее часто в ушке левого предсердия, в стенке левого желудочка, в межжелудочковой перегородке, в сосочковых мышцах (А. И. Абрикосов, А. И….
Неспецифический диффузный экссудативный миокардит в значительной степени определяет и клинику острой фазы ревматического приступа. В особенности под влиянием антиаллергического лечения он затихает обычно значительно быстрее, после чего затихает и клиническая картина ревматизма вообще. При обратном развитии ревматического процесса уменьшается число специфических гранулем. Однако их можно наблюдать еще длительное время в подострой стадии, причем они иногда…
При электронно-микроскопическом исследовании умерших и больных ревматизмом (при оперативных вмешательствах) были установлены изменения ультраструктуры миокарда, как следствие ревматического процесса. Это значительные изменения митохондрий, вакуолярная трансформация канальцев саркоплазматических волокон, уменьшение количества гликогенных частиц. В отдельных клетках наблюдались контрактильные сокращения миофибрил, охватывающие 5 — 15 соседних саркомеров; протофибриллы в саркомерах, расположенных вблизи сморщенных зон, очень часто бывают…
