Поражение печени (Частный случай (С. Е., 5V2 лет, и. б. 117/1956 г.))

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Сущность ревматической болезни / Поражение печени (Частный случай (С. Е., 5V2 лет, и. б. 117/1956 г.))

С. Е., 5V2 лет, и. б. 117/1956 г. Ревматический процесс начался бурно. После безрезультатного лечения ребенок поступил в клинику через месяц после начала приступа, в очень тяжелом состоянии с диагнозом ревматизм, сердечная форма, острое течение, I приступ, активная фаза, Н3.

При поступлении был обнаружен бронхопневмонический инфильтрат в правом легком, который считали ревматическим. Со стороны сердца обнаружили тяжелый эндомиокардит и сильно выраженную декомпенсацию сердца (Н3). РОЭ 70 мм. На острый экссудативный процесс указывают и другие биохимические показатели. В институте состояние ребенка сравнительно быстро улучшилось. РОЭ пришло к норме на 12-й день после поступления. Сравнительно быстро улучшилась и сердечная деятельность. Впоследствии ревматический процесс принял затяжной и волнообразный характер и почти непрерывно рецидивировал.

После коротких периодов затишия наступили новые длительные волны обострения трудно поддающегося лечению ревматического процесса. Вследствие этого ребенок пробыл в клинике за три года от начала заболевания — 31 месяц, поступая 6 раз на лечение.

Поражение сердца оформилось в комбинированный митрально-аортальный порок (недостаточность и стеноз аорты и митрального клапана). На первый план при клинических и биохимических исследованиях выступает состояние печени.

В первый день при первом поступлении в институт при наличии тяжелой декомпенсации сердца (Н3) печень прощупывалась на 5 см из-под реберной дуги. Флокуляционные пробы (тимоловая, Вельтман, Таката-Ара) были отрицательными. Впоследствии при затихании ревматического процесса и явного улучшения сердечно-сосудистой деятельности (уменьшение и исчезновение клинических симптомов декомпенсации) размеры печени продолжали увеличиваться (до 8 см из-под реберной дуги).

Стали положительными гипуровая и тимоловая пробы, а позднее и проба Вельтмана, галактозная, уробилиногеновая пробы, проба на протромбиновое время. Несмотря на периоды полной стабилизации деятельности сердца и цветущее состояние здоровья ребенка, печень осталась стойко увеличенной — выступала на 4 см из-под реберной дуги, причем прогрессивно увеличивалась и в последние годы выступала на 7 см.

Постепенно увеличилась и плотность печени. Поверхность ее становилась твердой, шероховатой. Стала положительной проба Таката-Ара, а тимоловая проба удержалась положительной на протяжении всех трех лет.

Стойко высокой оказалась и гипергаммаглобулинемия. В последний год цвет кожи ребенка стал желтушно-серым. Селезенка, которая в начале заболевания при прощупывании была немного ниже реберной дуги и слегка уплотненной, впоследствии стала твердо-эластической консистенции и выступала на 3 см ниже реберной дуги. Развилась клиническая и параклиническая картина медленно прогрессирующего цирроза печени на базе хронического, упорного ревматического гепатита.

Он начался довольно остро в период первого ревматического приступа и, развиваясь волнообразно, не затихая вполне, непрерывно постепенно прогрессируя, перешел в медленно развивающийся цироз печени.

Подобно ряду авторов, особенно патологоанатомов (Кабанов, Моногенеза, Тольгская, Богдатьян и др.), мы считаем цирротические изменения следствием ревматического гепатита. Право на это дают и гистоморфологические исследования детей, умерших в нашей клинике. Во всех случаях на первый план выступает воспалительный, а не застойный характер этих изменений.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Диффузный эндокардит (endocarditis diffusa) — встречается обычно в начальной стадии ревматического процесса и нередко сохраняет такой характер до конца своего развития. Однако очень часто он представляет собой только начальную фазу других форм эндокардита, вследствие чего некоторые авторы считают его начальным эндокардитом (endocarditis recens). При этом заболевании налицо альтеративно-экссудативные и пролиферативные изменения ткани клапанов. Микроскопически обнаруживается…

Этот вид эндокардита развивается в тех случаях, когда фиброзный процесс занимает главное место в обратном развитии как диффузного, так и веррукозного эндокардита. Возвратный веррукозный эндокардит (endocarditis recurrens, endocarditis recrudescens) развивается в более поздние этапы ревматизма, когда на старый процесс, закончившийся фиброзированием, наслаивается новый, острый бородавчатый эндокардит. Ревматический эндокардит почти всегда поражает митральный клапан. Нередко вместе…

Явления эндокардита и особенно при экссудативной форме дополняют клиническую картину активного ревматического процесса во время ревматического приступа. Поэтому экссудативные явления в эндокарде обычно совпадают с периодом ревматической атаки. Однако картина ревматического эндокардита в целом развивается значительно медленнее, чем общая клиническая картина ревматического приступа. Это особенно проявляется при пролиферативных воспалительных изменениях, которые постоянно наблюдаются в клапанах…

Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….

Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…

Популярное
Новое Прочее