Поражение печени (Частный случай (О. Г., 13. лет, и. б. 451/1956 г.))

Главная / Ревматизм в детском возрасте / Сущность ревматической болезни / Поражение печени (Частный случай (О. Г., 13. лет, и. б. 451/1956 г.))

О. Г., 13. лет, и. б. 451/1956 г. Лечилась в ревматическом отделении института в течение более полутора лет (от 28. IX. 1956 г. до 5. VIII. 1957 г. и от 17. IX. 1957 г. до 30. V. 1958 г.).

Анамнестические данные:
в прошлом развивалась хорошо. Не было тяжелых заболеваний. Заболевание ревматизмом началось в августе 1955 г. болями и отеком суставов. Ребенок стал очень вялым, легко утомлялся, вследствие чего всю зиму провел в постели. За месяц до поступления в клинику снова почувствовал боли в суставах. Значительно потерял в весе и жаловался на недомогание.

Состояние при поступлении: очень тяжелое, страдальческое выражение лица, выраженные диспноэ и ортопноэ. Лицо и пальцы рук цианотичны, наблюдаются отёки нижних конечностей. Размеры сердца сильно увеличены. М1 почти не слышен, М2 раздвоен с отдаленными глухими компонентами.

Слышен дующий, продолжительный систолический шум, проводящийся далеко в подмышечную область. Пульс равномерный, но мягкий, учащенный. Край печени неболезненный и прощупывается на 7 см ниже реберной дуги.

Мягкий и округлый. Левая доля печени особенно увеличена, нижний край печени находится под правой реберной дугой на уровне правой сосковой линии. Селезенка не прощупывается. Несмотря на проведенное комплексное противоревматическое и сердечное лечение, состояние ребенка долго оставалось тяжелым.

Характер ревматического процесса остался активным и затяжным, с ясно выраженным волнообразным течением. В периоды улучшения ревматического процесса, общего состояния и деятельности сердца размеры печени уменьшились, печень выступала на 4 см из-под реберной дуги, а в периоды обострения ревматического процесса и ухудшения сердечной деятельности увеличение достигало 9 см из-под реберной дуги.

Постепенно плотность печени увеличивалась. Через 7 — 8 месяцев после поступления ребенка установили отдельные признаки цирроза печени: она постепенно становилась твердой и плотной, живот часто вздувался вследствие сильно выраженного метеоризма. Ребенок жаловался на чувство тяжести в подложечной области.

Временами, при обследовании живота, возникало подозрение на наличие водянки. Развилось стойкое истощение организма ребенка, кожа его приобрела серовато-желтоватый, цирротический оттенок.

Иногда наблюдался отёк кожи, в особенности в области живота. Ребенка выписали после 10-месячного стационарного лечения в институте. Через месяц он снова поступил в очень тяжелом состоянии с тяжелой сердечно-сосудистой декомпенсацией (Н3).

Живот был увеличен, наличие свободной жидкости в брюшной полости. Нижний край печени при толчкообразном прощупывании устанавливался на 7 см ниже реберной дуги.

Селезенка на границе реберной дуги. На основании клинических данных определяли наличие цирроза печени.

Впоследствии, несмотря на временное улучшение общего состояния и сердечнососудистой деятельности, жидкость в брюшной полости продолжала увеличиваться. Окружность живота постепенно нарастала, что вызвало необходимость дважды делать прокол брюшной стенки, в целях облегчения. При каждом из проколов извлекали по 1 — 3 л жидкости. Пробыв в клинике вновь 8 1/2 месяцев, ребенок умер вследствие тяжелого поражения сердечно-сосудистой системы и всего организма ревмати ческом процессом.

Патологоанатомический диагноз:
Endocarditis chronic; fibrosa et recrudescens verrucosa valv. mitralis. Vitium cordis. Stenosis exquisite et insuffitientia gradu levi valv. mitralis. Hypertrophia et dilatatio atrii sinistr cordis. Hypertrophia et dilatatio lateris dextri cordis. Induratio fusca pulmonum. Hepar moschatum, vergens ad cirrhosem cardiacam. Макроскопическая патологоанатомическая картина указывает на цирроз застойного характера. Однако при гистологических исследованиях печеночной ткани находят совсем иную картину: межуточная ткань сильно разрослась, особенно в перипортальном пространстве и около него, окружая полностью дольки печени, обильно инфильтрированные круглыми клетками. Имеет место хроническое неспецифическое воспаление, присоединившееся к далеко зашедшему циррозу.

На основании того, что пробы, определяющие функции печени (Вельтман, Таката-Ара, тимоловая, гаммаглобулпнемия, протромбиновое время, гипуровая проба, уробилиноген-количественно), прослеженные в динамике, оказались неустойчиво положительными, мы сочли воспалительные изменения в печени незначительно Быраженными.

Тот факт, что ребенок долгое время находился в состояние сильно выраженной декомпенсации сердца, подчеркивает преобладание застойных явлений печени над воспалительными.

Вот почему при установлении этиологии клинически выраженного цирроза печени мы учли влияние обоих факторов — воспалительного и застойного — с преобладанием последнего. Однако гистологически установлены значительные цирротические изменения печени воспалительного характера.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Диффузный эндокардит (endocarditis diffusa) — встречается обычно в начальной стадии ревматического процесса и нередко сохраняет такой характер до конца своего развития. Однако очень часто он представляет собой только начальную фазу других форм эндокардита, вследствие чего некоторые авторы считают его начальным эндокардитом (endocarditis recens). При этом заболевании налицо альтеративно-экссудативные и пролиферативные изменения ткани клапанов. Микроскопически обнаруживается…

Этот вид эндокардита развивается в тех случаях, когда фиброзный процесс занимает главное место в обратном развитии как диффузного, так и веррукозного эндокардита. Возвратный веррукозный эндокардит (endocarditis recurrens, endocarditis recrudescens) развивается в более поздние этапы ревматизма, когда на старый процесс, закончившийся фиброзированием, наслаивается новый, острый бородавчатый эндокардит. Ревматический эндокардит почти всегда поражает митральный клапан. Нередко вместе…

Явления эндокардита и особенно при экссудативной форме дополняют клиническую картину активного ревматического процесса во время ревматического приступа. Поэтому экссудативные явления в эндокарде обычно совпадают с периодом ревматической атаки. Однако картина ревматического эндокардита в целом развивается значительно медленнее, чем общая клиническая картина ревматического приступа. Это особенно проявляется при пролиферативных воспалительных изменениях, которые постоянно наблюдаются в клапанах…

Сила сердечных шумов определяется по методу Levine и имеет 6 типов: Первый тип (S1) — очень тихий шум, который улавливается лишь после длительного и внимательного выслушивания, — короткий, чаще всего прото-систолический, без проведения. Второй тип (S2) — тихий, но сразу уловимый при выслушивании шум — немного более длительный, чем S3. Таковы чаще всего мезо-систолические шумы….

Систолический шум третьего типа чаще всего остается навсегда, причем он может претерпевать некоторые изменения. Систолические шумы четвертого, пятого и шестого типов деффинитивны и обычно сопровождаются увеличением размеров сердца. В прошлом считали, что диастолический шум появляется в более поздней стадии ревматического воспаления митрального клапана, при наличии уже оформляющегося стеноза митрального клапана. Однако это остается в силе…

Популярное
Новое Прочее