Патогенез вирусного гепатита изучен недостаточно. Входными воротами инфекции обычно является пищеварительный тракт, а для вируса В — место инъекции, при которой возбудитель с кровью или сывороткой вводится непосредственно в кровяное русло, мышцу и подкожную клетчатку.

Вирус, инфицирующий Организм любым путем, проникает в кровь, возникают вирусемия и избирательное поражение печени. Патологический процесс в печени сопровождается нарушением ее функций, что ведет к изменениям обмена.

Эти изменения тем глубже, чем тяжелее поражение печени. Поражение гепатоцитов и нарушение проницаемости клеточных мембран обусловливают повышение в крови активности ферментов-аминотрансфераз и др.

Страдают все виды обмена: белковый, жировой, углеводный, пигментный, водно-солевой. У больного развивается гипопротеинемия, в крови накапливаются продукты метаболизма, значительно повышается содержание билирубина. Печень теряет способность образовывать и фиксировать гликоген. Создается дефицит витаминов A, B1 и В2; нарушается усвоение витамина К, что ведет к недостаточности протромбина и в результате этого к развитию геморрагических явлений. На высоте заболевания отмечается задержка в организме воды и хлоридов.

Резко нарушается также антитоксическая функция печени. В возникновении и течении вирусного гепатита определенную роль играет аллергический фактор. Частично, по-видимому, с ним связаны волнообразность течения, появление обострений в периоде стихания клинических явлений (т. е. с 15 — 20-го дня).

Имеется основание допустить, что в основе механизма развития токсической дистрофии лежат процессы аутосенсибилизации и аутоагрессии за счет белка печеночных клеток, видоизмененного в результате дистрофического и некробиотического процессов (В. К. Бунин, А. Ф. Блюгер и др.).


«Детские инфекционные болезни»,
С.Д. Носов

При тяжелых формах обычно отмечается значительное нарастание билирубинемии, главным образом за счет непрямого билирубина. В начале желтушного периода отмечается снижение диуреза. Моча приобретает темно-желтую, буровато-желтую окраску. В ней обнаруживается наличие билирубина, а иногда также небольшая протеинурия и единичные эритроциты. В связи с нарушением функции печени, ее способности усваивать и перерабатывать поступающий из кишечника уробилиноген в…

Желтушный период болезни можно разбить на фазу нарастания, максимального развития и уменьшения желтухи. Продолжительность этого периода в среднем составляет 10 — 20 дней, иногда он укорачивается до 7 дней и удлиняется до 40 дней и более. Исчезновение желтухи, как правило, происходит медленнее, чем ее нарастание. Падение билирубина в крови сопровождается исчезновением и других симптомов болезни,…

По клиническому течению различают острый, затяжной и хронический гепатит. Гепатит принято считать затяжным при продолжительности болезни более 3 мес, хроническим — более 6 мес. Однако этот срок развития хронического гепатита условен. Иногда, особенно при тяжелом течении болезни, он формируется раньше. Вместе с тем затянувшееся на ряд месяцев выздоровление может быть связано с так называемым постгепатитным…

Переход к злокачественному течению происходит обычно в первые 7 — 10 дней желтушного периода. Быстро нарастает адинамия, отмечаются анорексия, упорная рвота, своеобразный запах изо рта. Резко нарастает билирубинемия за счет непрямого билирубина, повышается остаточный азот и резко снижается щелочной резерв крови (ацидоз). Развертывается картина тягчайшей интоксикации с бурно прогрессирующими симптомами со стороны нервно-психической сферы: возбуждением…

Большие трудности для распознавания возникают у больных в пред желтушной стадии или с без желтушной формой гепатита. В этих случаях следует использовать исследование крови на билирубин, мочи — на желчные пигменты и уробилин, а также учесть данные эпидемиологического анамнеза. В ранней диагностике гепатита и, в частности, его безжелтушной формы весьма ценным методом служит определение активности…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее