Влияние внутриутробной гипоксии на развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (экспериментальные данные) - Респираторный дистресс-синдром - Гипоксия плода и новорожденного - Kelechek.ru - Здоровье будущего поколения!

Влияние внутриутробной гипоксии на развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (экспериментальные данные)

Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Влияние внутриутробной гипоксии на развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (экспериментальные данные)

Патология органов дыхания плода и новорожденного до сих пор остается актуальной проблемой педиатрии. Клинические наблюдения показывают, что различные заболевания матери во время беременности и осложнения в родах могут оказаться причиной возникновения интранатальных и постнатальных пневмоний.

В условиях осложненной беременности могут возникнуть и отклонения в развитии легочной ткани. Немаловажное место среди вредных факторов, могущих явиться причиной патологии и нарушений развития легких, занимает гипоксия.

Однако до настоящего времени многие стороны патогенеза повреждений легких под влиянием кислородной недостаточности и асфиксии и воздействие этих факторов на последующее развитие легких остаются невыясненными. Как было показано в предыдущей главе, серьезным осложнением перинатального периода является респираторный дистресс-синдром (РДС), который наблюдается преимущественно у недоношенных новорожденных детей с массой тела менее 2500 г.

РДС у новорожденных рассматривается как болезнь развития, обусловленная в первую очередь незрелостью легочного сурфактанта.

Существенный вклад в проявления этой болезни вносят факторы, связанные с незрелостью сердечнососудистой системы, гормональными нарушениями в организме матери и др. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах, как показывают клинические наблюдения, увеличивают частоту возникновения и тяжесть РДС.

В то же время мы мало знаем о возможном неблагоприятном воздействии кислородной недостаточности на созревание фосфолипидов легочного сурфактанта. Попытки исследовать этот вопрос на плодах овцы не дали убедительных доказательств.

Поскольку изменения сурфактантного пула в процессе развития и лежащая в их основе гормональная регуляция у плодов человека и экспериментальных животных сходны, то вполне закономерно при исследовании этих процессов прибегнуть к экспериментальной модели.

Следует, однако, учитывать видоспецифичность сроков созревания.
Действие внутриутробной асфиксии на развитие легких исследовали на плодах крысы. Асфиксию вызывали внутриутробно, без извлечения плодов из матки.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее