Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития - Респираторный дистресс-синдром - Гипоксия плода и новорожденного - Kelechek.ru - Здоровье будущего поколения!

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития

Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств.

У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив, острая асфиксия к концу 19-го и на 20-й день внутриутробного развития приводит к количественным изменениям в составе фосфолипидов легочного сурфактанта. Вероятно, синтез и секреция отдельных его фракций на этой стадии развития особенно чувствительны к кислородной недостаточности.

Речь идет о чувствительности их в тот период, когда отдельные компоненты или увеличиваются количественно (ненасыщенный лецитин), или начинают только появляться (фосфатидилглицерин). До появления сурфактанта асфиксия не способна изменить ход развития составляющих его компонентов.

Сходные изменения, наблюдаемые у человека как характерные признаки РДС, могут возникать не только под влиянием острой асфиксии, так как недоношенность связана с незрелостью легких независимо от острого инсульта.

Из клинической практики известно, что при наличии диабета у матери во время беременности может быть замедлено созревание сурфактантной системы плода. Чаще всего это связано не столько с уменьшением отношения содержания лецитина к содержанию сфингомиелина, сколько с задержкой сроков появления фосфатидилглицерина.

Считается, что диабет матери может быть связан с состоянием гипоксии плода или острой асфиксией. Однако нет прямых доказательств того, что кислородная недостаточность лежит в основе повреждения легких плода при диабете у матери.

Моделирование диабета в эксперименте осложняется тем, что диабетогенные препараты
— аллоксан, стрептозотоцин — не только повреждают бета-клетки поджелудочной железы, но действуют непосредственно и на другие ткани, в том числе и на легочную. Поэтому легочная патология, наблюдаемая в таких случаях, обусловлена не только диабетом матери как таковым, но и изменением клеток легких плода непосредственно под влиянием диабетогенного препарата.

В то же время в опытах на плодах кролика было показано, что непрерывное введение инсулина беременным крольчихам в последний триместр беременности снижает уровень глюкозы, миоинозита и инсулина в крови плода и ускоряет созревание его легких, увеличивая особенно резко содержание фосфатидилглицерина.

И наоборот, избыток глюкозы в организме беременной крольчихи в тот же период вызывает гипергликемию, повышает уровень миоинозита, ведет к гиперинсулинемии плода и замедляет созревание легочного сурфактанта.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Характерно разрастание соединительной ткани и обилие коллагеновых волокон. В то же время эластические волокна, особенно вокруг или вблизи входа в альвеолы были немногочисленны; среди них выделялись извитые и фрагментированные волокна. Клетки альвеолярного эпителия отличались уменьшенным содержанием гликогена по сравнению с контролем. Со стороны сосудистой системы наблюдались картины венозного застоя, преимущественно в крупных венах, сокращение просвета…

Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции. Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития. В то же время в легких животных, перенесших гипоксию…

До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее