У детей вероятнее наличие первой причины — снижение синтеза, так как исследования с помощью изотопов показывают, что время распада кортизола удлиняется при развившемся ревматическом заболевании (Kelley, 1961; Done et al, 1955).

Среди предполагаемых причин пониженного образования кортикостероидов в настоящее время выяснены только следующие: недостаточное выделение кортикотропного гормона (АКТГ) передним отделом гипофиза, соотв. недостаточный ответ коры надпочечников на стимулирующее действие АКТГ.

Если больные не реагируют на терапевтическую стимуляцию АКТГ, следует иметь ввиду наличие и второй возможности, т. е. отсутствие адекватной реакции со стороны коры надпочечника.

Ввиду недостаточности исследований в отношении обычной реакции надпочечников на стимулирующий эффект АКТГ в нормальных условиях, с учетом возраста, исследования в этом направлении у больных ревматизмом детей значительно затрудняются.

Отклонения в образовании и обмене надпочечниковых стероидных гормонов в ходе ревматизма и связанные с этим биохимические и морфологические изменения соединительной ткани трудно выявляются. Начавшийся уже воспалительный процесс, будь он острым или хроническим, может быть усилен или угнетен в зависимости от того, в какой мере достаточно поступление глюкокортикоидов.

Следует указать, что было бы весьма односторонне рассматривать эволюцию ревматического процесса только в таком свете, исключительно в зависимости от отсутствия или наличия данной группы гормонов.

В этом отношении немалую роль играют метаболитные изменения в фибробластах. Вырисовываются два основных момента: с одной стороны, цитохимические изменения фибробластов и проистекающие отсюда биохимические изменения в соединительной ткани и, с другой — воздействие стероидов надпочечников.

Участие половых гормонов является еще только объектом изучения. Выяснено только угнетающее влияние эстрогенов и андрогенов на воспалительные проявления в тканях. Продолжают оставаться объектом исследований взаимоотношения нарушений ревматической болезни и щитовидной железы.

Значительный интерес представляют эндокринные изменения в ходе ревматического заболевания. Их более полное выяснение представляет собой трудную, требующую значительных усилий задачу.

Необходимо учитывать целесообразность комплексного подхода при таких исследованиях, полного охвата сложных взаимоотношений различных систем организма, а также толкования обобщенных результатов.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Повышенное количество гликопротеинов в плазме крови, которые в свою очередь отражают в некоторой степени процессы деполимеризации ОВ (Hartmann, 1955; Коларов и Караксшов, 1958), влияют также и на активность муколитических процессов. Не подлежит сомнению участие гликопротеинов в угнетении активности тканевой гиалуронидазы. Таким образом осуществляется известная саморегуляция системы Гз-ГзИ. На основании собственных исследований системы Гз-ГзИ в сыворотке…

Роль соединительной ткани в поддержании нормальных регуляций при обмене белков тканей вполне очевидна. Она была рассмотрена отчасти при толковании проницаемости сосудов и тканей, а также и при рассмотрении участия некоторых протеолитических систем в явлении дисферментии, свойственном ревматизму. Развивающаяся в ходе ревматического заболевания, диспротеинемия несомненно отражается и на транспортной функции белков крови. Страдает распределение воды, которая…

Нашими наблюдениями установлена значительная лабильность системы Гз-ГзИ. Она активируется рядом дополнительных моментов в ходе ревматического заболевания (например, катары верхних дыхательных путей, кожные сыпи, присоединившиеся инфекции и пр.). В то же время следует подчеркнуть, что описываемое в прошлом «антигиалуронидазное» действие ряда противоревматических средств, как например салициловой кислоты, фенилбутазона и др., теперь решительно отвергается. Считают, что их…

Колебания уровня гемоглобина, очень часто наблюдаемые при длительных инфекционных и воспалительных процессах, обусловлены не только нарушениями обмена железа, в которых участвует и трансферин, но и нарушениями в синтезе белкового компонента гемоглобина. Доказано его значительное замедление (опыты с С14). Для диспротеинемин в ходе ревматического заболевания характерны следующие признаки: Более или менее выраженное уменьшение альбуминов в плазме….

Следствиями деполимеризации основного вещества являются: Повышение проницаемости тканей и сосудов. Образование низкомолекулярных продуктов распада. Повышенное количество воды в интерстициальной жидкости. Деполимеризацию могут вызвать соответствующие энзимы (деполимеразы) экзогенного происхождения — бактериальная гиалуронидаза, коллагеназа, деполимеризующие ХСК энзимы (В. proteus,) протеазы, липазы, лецитиназы. Однако сами клетки тканей при определенных условиях освобождают деполимеризующие агенты: гиалуронидазы, протеазы, лецитиназы, лизозим.Механизмы активирования…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее