Гипальбуминемия отчасти отражает утрату тонкодисперсного белка в ходе экссудативной фазы. Остается невыясненным вопрос, не повышены ли здесь потребности в альбуминах со стороны тканевых клеток, не обусловливается ли гипальбуминемия подавлением синтеза этой фракции в печени.

На поздних этапах развития, в особенности при тяжелых и затяжных ревматических процессах, сопровождающихся значительной гаммаглобулинемией. уменьшение альбуминов можно объяснить измененными осмотическими отношениями в плазме.

Печень компенсирует усиленное образование гаммаглобулинов и, обусловленное этим, нарастание осмотически активных белковых тел в сыворотке путем подавления в известных пределах синтеза альбумина. На этом этапе уровень протеинов плазмы находится в пределах нормы.

Появление гиперпротеинемии в таких случаях указывает на серьезное нарушение такой важной функции печени как белковый обмен. Быстро наступающие изменения сывороточных а-глобулинов («быстро» — в отношении их повышения!) в известной степени отражают изменения, развивающиеся в мезенхиме.

Еще не вполне выяснен вопрос о том, вызвано ли это нарастание повышенным потреблением глобулинов на периферии, или же оно удовлетворяет потребности принятия и выведения освобожденных из пораженных тканей продуктов распада. Обе возможности имеют своих сторонников. Вместе с а-глобулиновыми фракциями переносится большая часть углеводов, связанных с белком (мукопротеины, гексозы, связанные с белком, нейраминовая кислота, фу коза, гаптоглобин и др.).

Двумя весьма типичными чертами ревматического заболевания, отражающимися и на динамике а-глобулинов, являются продолжительность нарушений со стороны мезенхимы, их волнообразный характер, с периодами обострения и затихания (Коларов и Каракашов, 1957; Kolaroff и Karakaschoff, 1961).

В отличие от остальных воспалительных процессов при ревматизме гиперальфаглобулинемия долгое время остается высокой. Каждый новый толчок, каждое изменение мукополисахаридного состава основного вещества немедленно отражается на количественном составе а1-глобулиновой фракции, а затем и на а2-глобулинах.

«Ревматизм в детском возрасте», Стефан Коларов

Известно, что изменения в ОВ носят характер системного поражения. Проявления деполимеризации ОВ не локализованы строго в данной области организма — они являются более или менее генерализованными. Склонность к генерализации, как и тенденция к охвату дополнительных областей, выражающиеся в волнообразной клинической эволюции ревматизма, дают основание думать о существовании более комплексных патогенетических механизмов. Гистохимические изменения, развивающиеся в…

Выпадение стабилизующего влияния кортизола на лизосомы и фибробласты, нарушение биосинтеза мукополисахаридов и наступающие в результате этого изменения проницаемости замыкают порочный круг при дискортиции. Нарушение нормальной функции коры надпочечников приводит к более или менее выраженным нарушениям обмена. К ним относится угнетение глюконеогенеза (выпадение функций соответствующих энзимов) и усиление гликогенолиза. Отклонения в обмене жиров сопровождаются усиленным кетогенезом….

Количественные изменения в динамике γ-глобулинов имеют различное значение в ходе ревматического заболевания. Повышение γ-глобулинов можно обнаружить еще в самом начале заболевания. Это указывает на продолжительные предшествующие заболевания (катары верхних дыхательных путей, очаговая инфекция и др.), которые оказали влияние на оформившуюся в прошлом диспротеинемию (Коларов и Каракашов, 1957). Гипергаммаглобулинемия является постоянным спутником клинически выраженного приступа. Повышенные…

Отмеченные отклонения в регуляции основных энзимных систем в соединительной ткани заставили обратить внимание на участие в этом процессе лизосомов. Лизосомы, как составные элементы цитоплазмы, представляют собой основное депо энзимов, принимающих деятельное участие в процессах расщепления, внутриклеточного обмена и гибели клеток. Среди изолированных из лизосомной фракции биологически активных веществ заслуживают внимания следующие: белок, вызывающий воспалительные изменения,…

Нарушения водно-солевого обмена зависят от характера и степени сдвигов в спектре стероидных гормонов. Глюкокортикоидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, β-кортизон) способствуют выделению воды, угнетая контроль над выделением вазопрессина со стороны нейрогипофиза. Однако они не влияют на объемные регуляторы и осморегуляторы, вследствие чего выделение вазопрессина в большей или меньшей степени подчиняется изменениям тоничности внеклеточной жидкости, как и изменениям…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее