Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей.

Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного диабета и при различных его формах (С. Г. Генес).

Вопрос об изменении уровня сахара под влиянием инсулина имеет большое значение для выяснения механизма действия последнего.

Рядом экспериментальных данных и клинических наблюдений установлено, что часть глюкозы, исчезающей из крови под влиянием действия инсулина, превращается в гликоген. Определяя содержание гликогена в важнейших его депо (печени, мышцах), удалось установить значительное повышение содержания его под влиянием инсулина.

Возникает вопрос: каким путем под влиянием инсулина происходит синтез и фиксация гликогена в главных депо?

Одни авторы полагают, что инсулин способствует образованию гликогена из глюкозы, другие — что под влиянием инсулина задерживается распад гликогена, т. е. тормозится гликогенолиз.

Важным и вполне установленным является тот факт, что инсулин способствует фиксации гликогена в печени, мышцах и что эта важнейшая функция инсулина может обусловить как повышение образования гликогена, так и торможение гликогенолиза (В. М. Коган-Ясный).

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее