Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (С. Г. Генес)

С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей.

Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного диабета и при различных его формах (С. Г. Генес).

Вопрос об изменении уровня сахара под влиянием инсулина имеет большое значение для выяснения механизма действия последнего.

Рядом экспериментальных данных и клинических наблюдений установлено, что часть глюкозы, исчезающей из крови под влиянием действия инсулина, превращается в гликоген. Определяя содержание гликогена в важнейших его депо (печени, мышцах), удалось установить значительное повышение содержания его под влиянием инсулина.

Возникает вопрос: каким путем под влиянием инсулина происходит синтез и фиксация гликогена в главных депо?

Одни авторы полагают, что инсулин способствует образованию гликогена из глюкозы, другие — что под влиянием инсулина задерживается распад гликогена, т. е. тормозится гликогенолиз.

Важным и вполне установленным является тот факт, что инсулин способствует фиксации гликогена в печени, мышцах и что эта важнейшая функция инсулина может обусловить как повышение образования гликогена, так и торможение гликогенолиза (В. М. Коган-Ясный).

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга. Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее