Патогенез сахарного диабета (И. А. Држевецкая и Н. И. Шор)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (И. А. Држевецкая и Н. И. Шор)

И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу, что нарушение функции печени при сахарном диабете связано не столько с недостатком инсулина, сколько с недостатком липокаина. К такому же выводу приходит на основании своих наблюдений и Е. Ф. Лукашевич.

Инсулиновая недостаточность может быть первичная и вторичная, развившаяся в результате нарушения функции островкового аппарата или под влиянием внепанкреатических факторов (С. М. Лейтес).

Иеосложиенная чистая форма островковой инсулиновой недостаточности развивается или вследствие первичного поражения островков, или как результат понижения их функции вследствие воздействия со стороны нервной системы, гуморальных факторов или в результате перенапряжения островкового аппарата.

Неосложненный островковый диабет характеризуется отсутствием кетоза, хорошей толерантностью к углеводам и жирам (без введения инсулина), пониженной толерантностью к избытку белка.

Внепанкреатическая инсулиновая недостаточность отличается инсулиновой резистентностью. По мнению С. М. Лейтеса, может наблюдаться сочетание островковой и внепанкреатической недостаточности (нарушение функции печени, поражение гипофиза, вегетативных центров, надпочечника, щитовидной железы или повышение активности протеолитических ферментов).

При тотальном панкреатическом диабете наряду с поражением островкового аппарата обычно наблюдается нарушение выделения липокаина и внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы. В результате этих изменений наблюдается нарушение функции печени, ожирение се, развитие кетоза, резкое снижение толерантности к пищевым жирам. С. М. Лейтес, Л. Н. Песикова, М. Л. Мирер среди 114 больных сахарным диабетом у 31,6% отмечали кетонемию различной степени, являющуюся, по их мнению, результатом ожирения печени в связи с недостатком липокаина.


«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее