Патогенез сахарного диабета (Гексокиназная реакция)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (Гексокиназная реакция)

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный in vitro инсулин.

Обнаружено, что действие инсулина связано с гормонами гипофиза и надпочечников. Так, сыворотка крови крыс, больных сахарным диабетом, оказывает тормозящее влияние на усвоение глюкозы изолированной диафрагмой. Инсулин снимает это тормозящее действие. Оказывается, что тормозящее действие сыворотки обнаруживается лишь при условии нормальной функции гипофиза и надпочечников больных крыс; оно исчезает после гипофизэктомии и адреналэктомии. Введение гормона гипофиза или кортизона вновь придает сыворотке тормозящее действие на усвоение глюкозы.

Предполагается, что гормоны гипофиза формируют и активируют В-липопротеиновый комплекс, вызывая выработку ингибитора, действующего на гексокиназу, о чем говорилось выше.

Действие этих гормонов осуществляется не только через рлипопротеиновый комплекс, но и путем сообщения определенным белковым фракциям плазмы способности связывать (инактивировать) инсулин. Известно также, что при некомпенсированном сахарном диабете наблюдается повышение содержания 17-кетостероидов в моче и оксикортикостероидов в крови и моче.

Выделение из поджелудочной железы в кристаллическом виде глюкагона выдвинуло вопрос о роли его в патогенезе диабета как антагониста инсулина в отношении его действия на обмен. Глюкагон представляет собой полипептид, состоящий из 28—32 аминокислот. Образование его связывают с аклетками. Введением глюкагона можно вызвать у собак сахарный диабет.

Однако при аутопсии в исследованной поджелудочной железе больных диабетом содержание глюкагона оказалось в тех же пределах, что и у лиц, не страдающих этим заболеванием. По-видимому, в нормальном организме глюкагон, активируя распад гликогена в печени и тем самым увеличивая поступление в кровь глюкозы, способствует ее дальнейшей утилизации. В этом смысле глюкагон является синергистом инсулина. Его «антагонистическое» действие проявляется в том, что он предупреждает развитие гипогликемии у больных сахарным диабетом при одновременном введении с инсулином. Этот «антагонизм» следует рассматривать как компенсаторный эффект.


«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга. Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете…

Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…

Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…

Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…

С. Г. Генес учитывает также возможность при сахарном диабете превращение приспособительных, компенсаторных процессов в патологические. Так, чрезмерная гиперкетонемия приводит к диабетическому ацидозу, а чрезмерные гипергликемия и гликозурия — к еще большему гликогенезу, к еще более интенсивному распаду собственных тканей. Поэтому следует правильно оценивать значение положительных и отрицательных сторон приспособительно-компенсаторных процессов на разных этапах развития сахарного…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее