Патогенез сахарного диабета (Гексокиназная реакция)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (Гексокиназная реакция)

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный in vitro инсулин.

Обнаружено, что действие инсулина связано с гормонами гипофиза и надпочечников. Так, сыворотка крови крыс, больных сахарным диабетом, оказывает тормозящее влияние на усвоение глюкозы изолированной диафрагмой. Инсулин снимает это тормозящее действие. Оказывается, что тормозящее действие сыворотки обнаруживается лишь при условии нормальной функции гипофиза и надпочечников больных крыс; оно исчезает после гипофизэктомии и адреналэктомии. Введение гормона гипофиза или кортизона вновь придает сыворотке тормозящее действие на усвоение глюкозы.

Предполагается, что гормоны гипофиза формируют и активируют В-липопротеиновый комплекс, вызывая выработку ингибитора, действующего на гексокиназу, о чем говорилось выше.

Действие этих гормонов осуществляется не только через рлипопротеиновый комплекс, но и путем сообщения определенным белковым фракциям плазмы способности связывать (инактивировать) инсулин. Известно также, что при некомпенсированном сахарном диабете наблюдается повышение содержания 17-кетостероидов в моче и оксикортикостероидов в крови и моче.

Выделение из поджелудочной железы в кристаллическом виде глюкагона выдвинуло вопрос о роли его в патогенезе диабета как антагониста инсулина в отношении его действия на обмен. Глюкагон представляет собой полипептид, состоящий из 28—32 аминокислот. Образование его связывают с аклетками. Введением глюкагона можно вызвать у собак сахарный диабет.

Однако при аутопсии в исследованной поджелудочной железе больных диабетом содержание глюкагона оказалось в тех же пределах, что и у лиц, не страдающих этим заболеванием. По-видимому, в нормальном организме глюкагон, активируя распад гликогена в печени и тем самым увеличивая поступление в кровь глюкозы, способствует ее дальнейшей утилизации. В этом смысле глюкагон является синергистом инсулина. Его «антагонистическое» действие проявляется в том, что он предупреждает развитие гипогликемии у больных сахарным диабетом при одновременном введении с инсулином. Этот «антагонизм» следует рассматривать как компенсаторный эффект.


«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее