Патогенез сахарного диабета (А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан)

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой.

У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует синтетическим процессам в белковом обмене и тем самым росту животных.

Повышение активности инсулиназы печени может быть одним из существенных факторов в патогенезе внепанкреатической инсулиновой недостаточности.

Введение больших доз СТГ (соматотропного гормона) активирует инсулиназу печени; диабетогенное действие СТГ может осуществляться и по этому пути. Введение гормона щитовидной железы также усиливает активность инсулиназы, чем, возможно, и объясняется инсулиновая недостаточность при тиреотоксикозах.

У взрослых животных половые гормоны не оказывают такого влияния на инсулиназу, как у молодых.

Центральная нервная система имеет также большое влияние на инсулинорезистентность или, наоборот, на чувствительность к инсулину. Установлено, что чем выше подвижность процессов в коре головного мозга собак, тем ниже падает содержание сахара в крови в ответ на введение инсулина. Полагают, что влияние центральной нервной системы на чувствительность к введенному инсулину осуществляется путем воздействия на адренокортикотропную активность гипофиза и через симпатическую нервную систему на секрецию адреналина.

Инсулин в связи с низким молекулярным весом обладает слабыми антигенными свойствами.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

А. Н. Петрова на основании экспериментальных исследований приходит к заключению, что при диабете изменение процесса поглощения глюкозы тканью печени наступает в результате снижения проницаемости клеток, что связано с недостатком или отсутствием инсулина. Ткань печени обладает способностью поглощать большие количества глюкозы и поэтому, по мнению автора, в связи с понижением усвоения глюкозы в печени может наступить…

И. А. Држевецкая и Н. И. Шор изучали функцию печени у 50 взрослых, больных сахарным диабетом, исследуя в динамике концентрацию молочной кислоты в крови. Характер изменения лактоцидемии у обследованных больных свидетельствовал об обеднении печени гликогеном и обогащении ее жиром. И. А. Држевецкая, изучая обмен фруктозы и молочной кислоты в эксперименте на животных, пришла к выводу,…

Гипергликемия может развиваться в результате недостаточного образования и фиксации гликогена в печени и мышцах, в связи с усиленным образованием углеводов из белка и жиров и с нарушением перехода углеводов в жиры; уменьшение проницаемости тканей для глюкозы также способствует повышенному содержанию ее в крови. Повышенное содержание сахара в крови, несмотря на наличие пониженной проницаемости тканей в…

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее