Патогенез сахарного диабета (АКТГ)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (АКТГ)

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга.

Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете и играет существенную роль в патогенезе гипергликемии и гиперкетонемии.

Поскольку главным источником кетоновых тел является жир, развитию кетоза способствуют все те факторы, которые приводят к накоплению жира в печени, к ее жировой инфильтрации.

К ним относится недостаточность липотропных пищевых факторов и липотропного фактора поджелудочной железы — липокаина, избыточная продукция СТГ, стимулирующего мобилизацию жира из депо в печень, а также ряд других факторов, играющих роль в патогенезе ожирения печени (диета с избытком жиров, анемия, инфекции, интоксикации).

У молодых животных с аллоксановым диабетом, а также при детском и юношеском диабете развитие кетоза обусловлено не только более выраженной инсулиновой недостаточностью, но и относительно повышенной секрецией в этом возрасте СТГ. Подтверждением участия этого гормона в патогенезе детского диабета является ускорение роста и даже процессов окостенения в начале заболевания.

В заключение следует подчеркнуть чрезвычайно большую сложность патогенеза сахарного диабета и взаимосвязь различных органов и систем при данном: патологическом процессе.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Имеются данные, свидетельствующие о том, что в некоторых случаях причиной инсулинорезистентности может быть образование антител к вводимому инсулину. Электрофорстические исследования показывают, что комплекс инсулин — антитело находится в зоне между B глобулинами. Схема Возникновение диабетической гипергликемии и гиперкетонемии при первичном поражении инсулярного аппарата поджелудочной железы (по Генесу). «Сахарный диабет у детей», М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Патогенез сахарного диабета чрезвычайно сложен. При этом заболевании нарушаются углеводный, жировой, белковый, водносолевой обмен, наступает нарушение щелочнокислотного равновесия и витаминного баланса. Обменные процессы тесно связаны между собой и прежде всего имеется тесная связь между обменом трех главных питательных веществ — белков, жиров и углеводов. Общим продуктом расщепления их является пировиноградная кислота, которая переходит «после окислительного…

Избыточная гипергликемия, являясь раздражителем для инсулярного аппарата, способствует повышенному поступлению инсулина в кровь, что вызывает снижение уровня сахара в крови с последующей гипогликемией. Повторное, через час после первого, введение глюкоз в связи с избыточным наличием в крови инсулина не вызывает у здоровых детей повышение сахара в крови феномен Штауб — Трауготта (Staub — Traugott). Феномен…

Н. С. Веллер и П. М. Чарпая показали в эксперименте влияние центральной нервной системы на происхождение гипергликемии. Обычно у собак после удаления поджелудочной железы под эфирным наркозом гипергликемия наступает через 2—7 часов после операции. Резкое угнетение центральной нервной системы задерживало развитие диабетической гипергликемии. У собак, у которых наркотическое состояние после операции поддерживалось введением амиталнатрия, гипергликемия…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее