Патогенез сахарного диабета (АКТГ)

Главная / Сахарный диабет у детей / Патогенез / Патогенез сахарного диабета (АКТГ)

АКТГ может влиять на периферическое действие инсулина, связанное с переносом глюкозы внутрь клеток. Такое блокирование инсулина на фазе переноса глюкозы внутрь клетки осуществляется только в мышечной и жировой ткани, но не происходит в клетках мозга.

Как известно, глюкоза в организме может переходить в жиры. Торможение этого процесса представляет характерную особенность обмена веществ при сахарном диабете и играет существенную роль в патогенезе гипергликемии и гиперкетонемии.

Поскольку главным источником кетоновых тел является жир, развитию кетоза способствуют все те факторы, которые приводят к накоплению жира в печени, к ее жировой инфильтрации.

К ним относится недостаточность липотропных пищевых факторов и липотропного фактора поджелудочной железы — липокаина, избыточная продукция СТГ, стимулирующего мобилизацию жира из депо в печень, а также ряд других факторов, играющих роль в патогенезе ожирения печени (диета с избытком жиров, анемия, инфекции, интоксикации).

У молодых животных с аллоксановым диабетом, а также при детском и юношеском диабете развитие кетоза обусловлено не только более выраженной инсулиновой недостаточностью, но и относительно повышенной секрецией в этом возрасте СТГ. Подтверждением участия этого гормона в патогенезе детского диабета является ускорение роста и даже процессов окостенения в начале заболевания.

В заключение следует подчеркнуть чрезвычайно большую сложность патогенеза сахарного диабета и взаимосвязь различных органов и систем при данном: патологическом процессе.

«Сахарный диабет у детей»,
М.М.Бубнова, М.И.Мартынова

Экспериментальные работы на собаках Н. И. Акшиной показали более выраженное гипогликемическое действие инсулина в условиях сна, чем в состоянии бодрствования. Эти данные, по мнению автора, свидетельствуют о непосредственном влиянии инсулина на ткани организма. Т. К. Валуева и К. С. Клименко в опытах на кроликах получили усиление гипогликемического действия инсулина при введении его в мышцы бедра…

Участие центральной нервной системы в регуляции углеводного обмена подтверждается рядом других исследований. И. Я. Малевой удалось выработать условный рефлекс по типу гипогликемии на введение физиологического раствора у 26 больных сахарным диабетом. Условный рефлекс вырабатывался после 7—10 сочетаний введения физиологического раствора с инсулином и держался 1—6 дней. После выработки условного рефлекса под влиянием введения физиологического раствора…

Нарушение обмена глюкопротеидов, выявляемое у больных сахарным диабетом, создает условия, предрасполагающие к более раннему и более частому развитию ангиопатий, в частности атеросклероза. Это является следствием инфильтрации сосудов белковолипоидными и белково-полисахаридными компонентами плазмы. У больных сахарным диабетом изменяется соотношение белковых фракций сыворотки крови: уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент за счет снижения альбуминов и увеличения аг, B и у-глобулинов….

Гексокиназная реакция является «пусковой» в углеводном обмене. В сыворотке больных сахарным диабетом обнаружен фактор, тормозящий гексокиназу [ВейльМалерб (WeulMalerb)]. В сыворотке здоровых людей этот фактор не обнаруживается. Этот ингибитор Борнстейн и Парк (Bornstein a. Park) обнаружили в р-липопротеиновой фракции сыворотки крови. Ингибиторы другой природы найдены у больных тяжелой формой диабета с ацидозом, плазма которых инактивирует добавленный…

А. А. Шмиди и Р. Л. Саатчиан, а в дальнейшем Мирский и его сотрудники показали, что в печени имеется ферментная система, расщепляющая инсулин, названная инсулиназой. У неполовозрелых крыс в период интенсивного роста активность инсулиназы значительно ослаблена. В этот период, как известно, потребность в инсулине повышается, так как в сочетании с соматотропным гормоном гипофиза инсулин способствует…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее