Повышенное сопротивление дыхательных путей в период приступа бронхиальной астмы ведет к уменьшению объемной скорости спокойного и форсированного выдоха (ФЖЕЛ), снижению индекса Тиффно, представляющего собой отношение форсированной жизненной емкости ко всей ее величине; одновременно наблюдается значительное снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ), свидетельствующее о снижении резервов, вентиляционной функции легких.
Помимо обструкции бронхов, в развитии нарушений вентиляции легких у детей существенную роль играет обнаруживаемое в приступном периоде бронхиальной астмы снижение динамической растяжимости бронхолегочного аппарата [Розинова Н. Н. и др., 1973]. Эти изменения в основе своей могут иметь инфильтрацию и отек бронхиального дерева, уменьшение количества вентилируемых альвеол и изменение метаболизма коллагеновых белков соединительной ткани легких.
Нарушение функции внешнего дыхания в период приступа бронхиальной астмы у детей характеризуется увеличением остаточного объема (00), функциональной остаточной емкости и доли этих объемов в общей емкости легких (ОЕЛ), снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ).
При обострении бронхиальной астмы выявляются признаки альвеолярно-респираторной недостаточности. На это указывает обнаруживаемая гипоксемия и в тяжелых случаях приступов и гиперкапния [Савельева Н. А. и др., 1978; Hanescu С, Teculescu В., 1975; Udwadia Farokh Е., 1979]. Возникающее в этом периоде заболевания нарушение газообмена является следствием неравномерности альвеолярной вентиляции, обусловленной нарушением в результате обструкции бронхов соотношением вентиляции и кровотока.
Сопровождающая острый период бронхиальной астмы тканевая гипоксия и связанное с ней нарушение окислительно-восстановительных процессов являются причиной развития различных сдвигов кислотно-основного состояния, чаще всего в виде респираторного и метаболического ацидоза. В межприступном периоде бронхиальной астмы показатели вентиляционной функции легких по сравнению с приступным периодом улучшаются, однако полной нормализации их не происходит, что особенно отчетливо прослеживается при тяжелом течении бронхиальной астмы.
В этом периоде болезни у ряда детей обнаруживаются выраженные нарушения альвеолярной вентиляции [Авилова А. А., 1984]. Таким образом, течение бронхиальной астмы у детей сопровождается значительными нарушениями функции внешнего дыхания, которые могут явиться основой для развития дыхательной недостаточности и функциональных расстройств со стороны других органов.
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
В послеприступном периоде бронхиальной астмы при отсутствии экспираторной одышки в легких в течение 2 — 4 дней сохраняются рассеянные сухие и влажные среднепузырчатые хрипы. Кашель в этом периоде обычно влажный с отхождением светлой- и слизистой мокроты. Более продолжительные по времени хрипы в легких после купирования приступа чаще указывают на присоединение вторичной бронхолегочной инфекции, в этих…
Состояние эндокринной системы у детей с бронхиальной астмой определяется как генетическими предпосылками, так и аллергическими механизмами, лежащими в основе заболевания. Многочисленными экспериментальными исследованиями подтверждена возможность участия гормонов в формировании аллергических реакций. За последние два десятилетия накопился обширный фактический материал, свидетельствующий о существенной значимости эндокринных факторов в развитии бронхиальной астмы у детей. В клиническом плане влияние…
Другой клинической формой повышенной реактивности бронхов аллергического генеза у детей является астматический бронхит, который может рассматриваться как разновидность бронхиальной астмы. Развитие астматического бронхита определяется теми же иммунологическими механизмами, что и бронхиальной астмы. В значительной мере его возникновение определяется атопическим наследственным предрасположением. Астматический бронхит наблюдается преимущественно у детей раннего возраста, но может возникать и у более…
Снижение функциональных резервов коры надпочечников при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы сопровождается снижением чувствительности некоторых тканей к воздействию глюкокортикоидов, что ведет к увеличению кортизолрезистентной популяции лимфоцитов, для которых характерны повышенный синтез нуклеиновых кислот и, возможно, повышенная способность к синтезу аллергических антител и образованию сенсибилизированных лимфоцитов [Пыцкий В. И., 1976]. Важно отметить, что в случаях тяжелых приступов…
Существенную роль в формировании астматического бронхита играют повторные воспалительные заболевания органов дыхания бактериального и вирусного происхождения [Ласица О. И., 1982]. С учетом этиологической структуры можно выделить неинфекционно-аллергическую, инфекционно-аллергическую и смешанную формы этого заболевания. В основе клинических проявлений астматического бронхита у детей, как и при бронхиальной астме, лежит нарушение проходимости бронхов, однако затруднение дыхания при нем…
