Это наиболее эффективный метод лечения бронхиальной астмы, позволяющий добиться длительной ремиссии и выздоровления. Принцип его заключается во введении больному постепенно возрастающих доз этиологически значимых аллергенов для достижения толерантности организма к ним.
Специфическая гипосенсибилизация показана прежде всего при клинических формах бронхиальной астмы, обусловленных сенсибилизацией к аллергенам, устранить которые из окружающей обстановки заболевшего бронхиальной астмой ребенка не представляется возможным. К ним могут быть отнесены бытовые, пыльцевые и бактериальные аллергены. Иммунотерапия проводится также пищевыми, грибковыми, эпидермальными аллергенами и аллергенными экстрактами из ядов и тел насекомых.
Терапевтический эффект при специфической гипосенсибилизации неинфекционными аллергенами обусловливается в первую очередь происходящими в организме позитивными изменениями в иммунном статусе. Терапевтическое воздействие этого метода лечения зависит от активации синтеза блокирующих антител, которые, связывая аллерген, препятствуют его взаимодействию с реагинами и тем самым предотвращают аллергическую реакцию.
Подтверждением этого положения служит нарастание в крови концентрации IgG на фоне специфической гипосенсибилизации [Каганов С. Ю. и др., 1976; Соколова Т. С. и др., 1978; Ванюков Н. В. и др., 1978; Кац П. Д., 1979; Aas Kjel, 1973; Assem Е. S. К., 1976; Tvarog F. J. et al., 1977; Urbanek R., 1980, и др.]. С увеличением продолжительности специфической гипосенсибилизации увеличивается в крови содержание иммунных комплексов из аллергена и иммуноглобулина G [Сапо Р. О. et al., 1977; Gilmore N. Y. et al., 1978].
Признавая роль блокирующих антител в механизмах специфической гипосенсибилизации, многие исследователи в то же время не исключают и угнетение синтеза реагинов под ее влиянием. Так, S. G. О. Johansson (1972), Т. Ishizaka (1975), S. Ahlsctdt и соавт. (1977), К. Ogata (1980) указывают на снижение содержания общего IgE в процессе специфической гипосенсибилизации.
Одновременно под влиянием иммунотерапии наблюдается снижение частоты выявления антигенспецифических IgE [Юсуф-Заде Л. И., 1980; Ботвиньева В. В., 1982; Foucard Т., 1974; Charpin J. et al., 1978].
«Бронхиальная астма у детей», И.И. Балаболкин
Снижение синтеза реагинов при специфической гипосенсибилизации может в свою очередь быть следствием изменений в различных звеньях клеточного иммунитета. Полагают, что снижение уровня IgE в процессе иммунотерапии происходит из-за уменьшения функциональной активности Т-лимфоцитов-хелперов и увеличения активности Т-лимфоцитов-супрессоров, приводящих к снижению активности В-лимфоцитов, продуцирующих IgE [Schopf L.E., 1978; Rivlin J. et al., 1981]. Терапевтический эффект при атопической…
Специфическая гипосенсибилизация у детей с бронхиальной астмой ведет к повышению активности неспецифической системы защиты организма — содержания пропердина, титра комплемента, фагоцитарной активности лейкоцитов [Мдинарадзе М. Д., Михеева Г. А., 1971; Михайлова 3. М., Михеева Г. А., 1974]. Снижается также чувствительность рецепторов периферических тканей к медиаторам аллергии. По данным И. С. Гущина (1980), после окончания гипосенсибилизации…
Положительные сдвиги в обмене веществ под влиянием специфической гипосенсибилизации могут рассматриваться как один из факторов, обеспечивающих толерантность организма к воздействию аллергена. Ведущим механизмом специфической гипосенсибилизации бактериальными аллергенами при инфекционно-аллергической форме бронхиальной астмы является повышение функциональной активности клеточного и гуморального иммунитета [Кузнецова Н. И., Молотилов Б. А., Балаболкин И. И., Пазюк Е. А., 1982; Oehling A….
Противопоказано проведение специфической гипосенсибилизации при: туберкулезе, бруцеллезе и других хронических инфекциях в активной фазе воспалительного процесса; активной фазе ревматизма, декомпенсированных ревматических пороках, различных формах диффузных болезней соединительной ткани (коллагенозы); острых и хронических заболеваниях внутренних органов с их функциональной недостаточностью; психических заболеваниях, болезнях нервной и эндокринной системы (органические поражения центральной нервной системы, диабет, тиреотоксикоз и др.);…
Первое введение поддерживающей дозы производят через 1 нед после завершения основного курса специфической гипосенсибилизации; интервал между первым и вторым введением поддерживающей дозы составляет 2 нед, между вторым и третьим введением — 3 нед. В последующем поддерживающая доза аллергенов вводится 1 раз в 3 нед. У детей с атопической бронхиальной астмой, обусловленной сенсибилизацией к аллергенам домашней…