Удовлетворительная функция легких, обеспечивающая перенос газов, является необходимым условием для выживания новорожденных. До 28-й нед внутриутробной жизни анатомическая структура легких, т. е. ограниченная поверхность альвеол и недостаточное развитие капиллярной сети, не в состоянии обеспечить необходимый обмен газов.

Гестационным возрастом, в котором дыхательная функция плода человека способна приспособиться к условиям внеутробной жизни, считают период около 28-й нед. В то время структура легких уже в значительной мере сходна с ситуацией у доношенных новорожденных.

Несмотря на то, что количество терминальных альвеол превышает у доношенного новорожденного во много раз количество примитивных пузырьков у новорожденного, родившегося на 28-й нед беременности, альвеолярная поверхность таких глубоко незрелых новорожденных сможет обеспечить необходимый обмен дыхательных газов. Барьер между кровью в капиллярах и воздухом в примитивных пузырьках уже утончен, капиллярная сеть в стенках альвеол более густа и хорошо заметна, первоначальный кубический эпителий, выстилающий концевые дыхательные пути, уплощен. Все это обеспечивает обмен газов.

Для гладкого течения развития дыхательной функции после родов необходимо наличие достаточного количества фактора, снижающего поверхностное натяжение на пределе воздух-жидкость на стенках легочных пузырьков.

Его наличие в трахеальной жидкости, хотя и в минимальном количестве, можно подтвердить начиная с 28-й нед. Подробные исследования показали, что таким фактором являются поверхностно активные лецитины, синтезирующиеся в эпителии альвеол посредством двух химических способов.

Приблизительно от 22-й нед начинается выработка пальмитоил-миеристоил-лецитина, катализированная ферментом метилтрансферазой. Такое образование специфично для человека и имеет значение для выживания некоторых глубоко незрелых детей.

Однако количество образовавшегося фактора незначительно и непостоянно, причем его синтез легко поддается нарушению разными влияниями, например ацидозом.

Поэтому у глубоконедоношенных явления дыхательной недостаточности, связанные с образованием так называемых гиалиновых мембран, встречаются часто.

Приблизительно от 33 — 34-й нед начинается образование антиателектатического фактора по другому пути: катализированная холинтрансфераза продуцирует пальмитиоллецитин в возрастающем количестве вплоть до срока родов. Поверхностно активные лецитины отделяются в бронхиальный секрет и вместе с ним попадают в амниотическую жидкость, где их можно количественно определять.

С помощью данного метода можно в течении беременности на основе анализа путем амниоцентеза полученной жидкости оценивать функциональную зрелость дыхательных органов и перспективы в отношении течения послеродовой адаптации.


«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек

Ретинопатия недоношенных новорожденных (синоним: ретролентальная фиброплазия) — заболевание, поражающее незрелую сетчатку. Оно может вести к ее полной дезинтеграции, а тем самым к необратимой слепоте. Заболевание угрожает недоношенным новорожденным, представляя особую опасность для недоношенных с массой тела при рождении ниже 1500 г. Болезнь развивается в течение первых недель жизни и поражает, хотя не всегда в одинаковой…

Клиническая картина ретинопатии недоношенных детей (РН) имеет две фазы: активную, постепенно переходящую во вторую фазу, рубцовую. Активная фаза протекает в 5 стадиях: I стадия. В височной части периферии глазного дна, на границе васкуляризованной и сосудами не снабженной частей сетчатки начинают появляться аномальные пучки новообразованных сосудов. Наблюдается значительное расширение ретинальных вен, в особенности вен, выходящих из…

Различают 5 степеней рубцовой фазы: I степень: Глазное дно характеризуется легкой деколорацией и неправильной пигментацией. Рефракция почти во всех случаях миопическая. II степень: Первоначальное регулярное расположение ретинальных сосудов на глазном дне меняется, большинство сосудов проходит от соска нерва II в височном направлении вниз, в область, где на периферии можно при полном мидриазе наблюдать массу серой…

Патологоанатомическая картина Патологоанатомические изменения сетчатки начинаются в слое нервных волокон в виде необычной пролиферации эндотелия капилляров с ненормальным почкованием капилляров. Клетки пролиферирующего эндотелия на некоторых местах сгруппированы в гломерулоподобные образования. Новообразованные, нежной фиброзной тканью сопровождаемые капилляры проникают через внутреннюю мембрану, располагаются на поверхности сетчатки, переходят в стекловидное тело и могут быть источником мелких преретинальных геморрагии…

Этиология и патогенез До сих пор не все этиологические факторы известны. Заболевание обусловлено наличием незрелой, не полностью васкуляризованной сетчатки, однако незрелость сетчатки сама по себе заболевания не вызывает. При поисках причин учитывали целый ряд факторов, однако от них пришлось отказаться, как от первичной причины, допустима в крайнем случае косвенная связь лишь некоторых из них с…

Популярное
Новое Прочее