Связывающая способность альбумина

Связывающая способность альбумина также ухудшается вследствие снижения рН. И, наоборот, повышение уровня альбумина в экстрацеллюлярной жидкости имеет следствием повышение связывающей способности и снижение количества способного к диффузии билирубина. Билирубинсвязывающая способность также спонтанно увеличивается от 5-го дня жизни.

Если уровень общего билирубина не превышает 340 — 430 мкмоль/л (20 — 25 мг/ 100 мл), концентрация неконъюгированного билирубина в экстрацеллюлярной жидкости весьма низка, почти неопределима. В клеточном пространстве находится билирубин, отчасти растворенный в липоидных веществах, отчасти связанный с клеточными протеинами.

В соответствии с взаимоотношением связывающей способности альбумина в экстрацеллюлярной жидкости и аффинитетом отдельных тканей в отношении последнего, создается динамическое равновесие в распределении билирубина переносом минимального количества билирубина, способного к диффузии в обоих направлениях. В ЦНС билирубин при низкой концентрации не проникает, ее защищает гематоэнцефалический барьер, который обладает способностью в определенной мере задерживать свободный билирубин, как и ряд других веществ.

Если уровень билирубина в плазме превышает 340 — 430 мкмоль/л (20 — 25 мг/100 мл), первичные валентности молекул альбумина сатурированы, уровень способного к диффузии билирубина увеличивается и его можно определить, например, путем фильтрации с помощью геля сефадекса.

При таких условиях защита ЦНС оказывается недостаточной, билирубин проникает в нервную ткань, серое мозговое вещество окрашивается желтушно, развивается так называемая ядерная желтуха. Чаще всего поражаются базальные узлы и ствол головного мозга. Билирубин оказывает на ганглиозные клетки токсическое влияние, вызывая необратимые изменения.

Проникновению неконъюгированного билирубина в нервную ткань способствует ряд факторов, самым важным из которых несомненно является гипоксия, далее ацидоз, гипогликемия, бактериальные инфекции и применение некоторых лекарств. Воздействие таких состояний проявляется главным образом ухудшением связи билирубина с альбумином.

«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек

Патогенез и клиническое значение «ядерной желтухи» у недоношенных детей остаются до сих пор неясными. В теоретическом плане может иметь место одна из трех возможностей: первичное токсическое воздействие неконъюгированного билирубина, проникшего в нервную ткань через незрелый гематоэнцефалический барьер или в результате низкой билирубинсвязывающей способности сыворотки крови; вторичная ингибиция ткани головного мозга, поврежденной типичными для глубоконедоношенных новорожденных…

Лечение прекращается при падении билирубина до уровня 171,0 мкмоль/л (10 мг/100 мл) и ниже у новорожденных с низкой массой тела при рождении всегда и в большинстве случаев также у физиологических новорожденных, у которых однако можно в индивидуальных случаях думать об отмене терапии при несколько более высоких величинах, если тенденция к снижению вполне очевидна. Вследствие возможности…

Желтуха при врожденном гипотиреозе может быть интенсивной и продолжаться несколько недель. Предполагают, что дефицит гормона щитовидной железы тормозит развитие механизмов выведения билирубина, т. е. транспортных протеинов У и Z и конъюгационной системы. Желтуха нередко является первым и единственным признаком врожденного гипотиреоза, другие признаки (апатия, запор, грубый крик, соматические признаки) развиваются в более позднем периоде жизни….

Светолечение не может при тяжелых формах гемолитической болезни заменить заменное переливание крови. Применение фототерапии нельзя рекомендовать в случае желтух с высокой концентрацией конъюгированного билирубина, с нарушением экскреторной функции печени, ввиду возможности возникновения так называемого синдрома «бронзового ребенка», о его патофизиологии, клиническом значении и тяжести прогноза нет вполне определенных представлений. Некоторый риск, связанный с применением светолечения,…

Определенное количество билирубина (у новорожденного 25 — 30 %) возникает в процессе распада незрелых прекурсоров эритроцитов или из гема вне красных кровяных телец (миоглобин, эритрохромы). Образование билирубина имеет две стадии: сначала тем окисляется гемоксигеназой и цитохромом Р 450 в биливердин с образованием СО, биливердин же биливердинредуктазой редуцируется в билирубин. Билирубин — вещество оранжево-коричневого цвета, с…

Популярное
Новое Прочее