Главная / Физиология и патология новорожденных детей / Желтухи новорожденных / Этиология неонатальной желтухи
У небольшого количества случаев можно обнаружить инфекционного агента, напр. Toxoplasma gondii, цитомегаловирус, вирус краснухи или вирус простого герпеса, в исключительных случаях Treponema pallidum.
Приблизительно в 5 — 10 % случаев выявление австралийского антигена показывает на гепатит В. Существенное большинство случаев входит в идиопатическую группу, у которой предполагают вирусную этиологию, наряду с различной реактивностью печени в постнатальном периоде.
Диагноз желтухи новорожденных в результате приведенных фактов не может исходить из этиологии, а основывается на клинической картине и гистологическом исследовании печеночной биопсии.
При исследовании обнаруживаются резкие изменения структуры печени с портальным накоплением лимфоцитов и плазматических клеток, с некрозом глобулярных центров и образованием гигантских ядерных клеток. Прогноз гепатита новорожденных сомнителен и в общем хуже, чем у детей старших возрастных групп, однако результаты в различных контингентах значительно отличаются.
Можно сделать заключение, что приблизительно у 10 — 20 % пораженных новорожденных наступает смерть в течение первых месяцев, а у не менее чем одной трети оставшихся в живых развиваются хронические цирротические изменения, от которых ребенок обычно погибает по истечении первого года жизни. Остальные выздоравливают полностью.
Кажется, что в последние годы количество заболеваний гепатитом новорожденных резко уменьшилось. Непроходимость желчных путей вызвана врожденной атрезией, которая поражает в первую очередь внепеченочные желчевыводящие пути, в редких случаях имеет место внутрипеченочная билиарная непроходимость.
«Физиология и патология новорожденных детей»,
К. Полачек
В развитии резкой гипербилирубинемии может свою роль сыграть также полицитемия, которая у недоношенных новорожденных встречается чаще и представляет более тяжелое заболевание, чем у доношенных. Некоторые, связанные с местом и временем учащения случаев желтухи тяжелой формы у недоношенных, иногда и доношенных новорожденных, ждут пока своего объяснения (латентная инфекция). Приблизительно у 10 % случаев гибели новорожденных, страдавших…
Лечение прекращается при падении билирубина до уровня 171,0 мкмоль/л (10 мг/100 мл) и ниже у новорожденных с низкой массой тела при рождении всегда и в большинстве случаев также у физиологических новорожденных, у которых однако можно в индивидуальных случаях думать об отмене терапии при несколько более высоких величинах, если тенденция к снижению вполне очевидна. Вследствие возможности…
Патогенез и клиническое значение «ядерной желтухи» у недоношенных детей остаются до сих пор неясными. В теоретическом плане может иметь место одна из трех возможностей: первичное токсическое воздействие неконъюгированного билирубина, проникшего в нервную ткань через незрелый гематоэнцефалический барьер или в результате низкой билирубинсвязывающей способности сыворотки крови; вторичная ингибиция ткани головного мозга, поврежденной типичными для глубоконедоношенных новорожденных…
Светолечение не может при тяжелых формах гемолитической болезни заменить заменное переливание крови. Применение фототерапии нельзя рекомендовать в случае желтух с высокой концентрацией конъюгированного билирубина, с нарушением экскреторной функции печени, ввиду возможности возникновения так называемого синдрома «бронзового ребенка», о его патофизиологии, клиническом значении и тяжести прогноза нет вполне определенных представлений. Некоторый риск, связанный с применением светолечения,…
Определенное количество билирубина (у новорожденного 25 — 30 %) возникает в процессе распада незрелых прекурсоров эритроцитов или из гема вне красных кровяных телец (миоглобин, эритрохромы). Образование билирубина имеет две стадии: сначала тем окисляется гемоксигеназой и цитохромом Р 450 в биливердин с образованием СО, биливердин же биливердинредуктазой редуцируется в билирубин. Билирубин — вещество оранжево-коричневого цвета, с…
