Персистирующая гемодинамическая гипоксия

Персистирующая гемодинамическая гипоксия обычно связана с врожденными пороками сердца или инфекционными поражениями сердца.

Одним из основных патогенетических факторов гемодинамической гипоксии является снижение артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, что создает предпосылки для нарушения динамического контроля мозгового кровообращения и возникновения гипоперфузии мозга.

Транзиторная гемодинамическая гипоксия в раннем неонатальном периоде сочетается с гипоксическим угнетением сосудодвигательного центра; у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию, в значительной степени снижена активность симпатических механизмов контроля гемодинамического компонента системы кислородного снабжения мозга. Последнее проявляется артериальной гипотензией и брадикардией.

Возникновение порочного круга при гемодинамической гипоксии обусловлено усугублением артериальной гипотензии и расстройств сердечного ритма в результате гипоксического поражения сосудодвигательного центра и периферических нейрогенных механизмов контроля кровообращения, а также снижением сократительной способности миокарда на фоне кислородной недостаточности.

Транзиторные нарушения мозгового кровообращения в раннем постнатальном периоде сопровождаются расстройством различных типов его контроля, а при тяжелой гипоксии — и артериальной гипоперфузией и повышением сосудистого сопротивления. Очаговые нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей, как и у взрослых, различаются по характеру, что позволяет выделить кровоизлияния, ишемии и геморрагические инфаркты.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Становление метаболического контроля цереброваскулярного компонента СКСМ при гиперкапнии оказалось ускоренным у клинически здоровых детей, матери которых страдали невыраженным поздним токсикозом беременности: в этих случаях ингаляция 5% гиперкапнической смеси уже в первые 5 суток жизни приводила к выраженному увеличению интенсивности мозгового кровотока. Нейрогуморальный контроль мозгового кровообращения в раннем постнатальном периоде остается неизученным. Особенности метаболического контроля мозгового…

Фетальный гемоглобин обладает большим сродством к кислороду, чем гемоглобин А, входящий в эритроциты взрослых. Содержание HbF достигает 60 — 80% от всего гемоглобина эритроцитов доношенного новорожденного ребенка. Замена фетального гемоглобина начинается еще в раннем неонатальном периоде и продолжается первые месяцы постнатального развития. Сродство гемоглобина к кислороду снижается при повышении содержания органических фосфатов — 2,3-дифосфоглицерата, аденозинтрифосфата…

У доношенных детей кривая диссоциации и оксигемоглобина при рождении оказывается левее, так как содержание фетального гемоглобина и низкий уровень органических фосфатов резко повышают сродство гемоглобина к кислороду. В процессе постнатального развития в результате замены фетального гемоглобина и повышения уровня органических фосфатов кривая диссоциации «смещается» вправо (кривые 2, 3), что говорит о более совершенной оксигенации тканей….

Из клинических наблюдений над взрослыми больными известно, что гормоны щитовидной железы и гормон роста приводят к повышению содержания 2,3-ДФГ и, следовательно, снижению сродства гемоглобина к кислороду. В связи с этим можно предположить, что и у новорожденных детей эти гормоны выполняют определенную роль в нейрогуморальном контроле дыхательной функции кислорода. Транспорт кислорода в нервной клетке завершается переносом…

Метаболический контроль клеточного компонента СКСМ непосредственно связан с процессами обмена в нервной ткани, так как источниками электронов для окислительного фосфорилирования являются промежуточные продукты распада углеводов (сукцинат- и а-глицерофосфат), жирные кислоты и аминокислоты (например, глутамат или пролин). Интенсивность метаболических процессов в нервной ткани у новорожденных детей должна быть достаточной не только для нормального функционирования нервных клеток,…

Популярное
Новое Прочее