Патогенез нарушений мозгового кровообращения

Патогенез нарушений мозгового кровообращения у новорожденных в значительной мере отличается от такового у взрослых. Кровоизлияния обусловлены нарушением венозного кровообращения; по локализации они разделяются на субдуральные, субарахноидальные, субпиальные, пери- и интравентрикулярные и паренхиматозные (кортикальные и мозжечковые).

Ишемии чаще всего связаны с расстройством артериального кровообращения; в зависимости от локализации очага выделяют кортикальный некроз, перивентрикулярные лейкомаляцип, статус марморатус подкорковых узлов, инфаркты зон коллатерального кровообращения, инфаркты верхнесрединных поверхностей полушарий. Геморрагические инфаркты, как правило, локализуются в белом веществе головного мозга.

В патогенезе циркуляторной гипоксии в раннем постнатальном периоде, особенно у преждевременно родившихся детей, ведущим является нарушение динамического контроля мозгового кровообращения; при колебаниях уровня систолического давления интенсивность мозгового кровотока не остается стабильной, что приводит к разрыву незрелой сосудистой стенки или развитию артериальной гиперперфузии мозга на фоне системной гипотензии.

Вероятность нарушений мозгового кровообращения резко возрастает у детей с аномалиями развития сосудистой системы мозга. Кровоизлияния и размягчения нервной ткани в зоне ишемического очага сопровождаются гипергидратацией нервной ткани, что создает дополнительные затруднения кровотоку.

Гемическая гипоксия в раннем неонатальном периоде может быть обусловлена анемией, изменением сродства гемоглобина к кислороду, а также гемоглобинопатией.

Причинами транзиторной гемической гипоксии являются негемолитическая анемия вследствие кровотечения в антенатальном периоде, гемолитическая болезнь, геморрагический синдром, повышение вязкости крови, полиглобулия и дефицит 2,3-дифосфоглицерата.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Персистирующая гемодинамическая гипоксия обычно связана с врожденными пороками сердца или инфекционными поражениями сердца. Одним из основных патогенетических факторов гемодинамической гипоксии является снижение артериального давления и уменьшение минутного объема сердца, что создает предпосылки для нарушения динамического контроля мозгового кровообращения и возникновения гипоперфузии мозга. Транзиторная гемодинамическая гипоксия в раннем неонатальном периоде сочетается с гипоксическим угнетением сосудодвигательного центра;…

Эффективность газообмена в раннем постнатальном периоде в значительной степени зависит от особенностей механики дыхания, которая характеризуется показателями растяжимости дыхательного аппарата и сопротивлением воздухоносных путей. Растяжимость дыхательного аппарата (compliance) равна отношению изменения объема к изменению внутрилегочного давления при интенсивности воздушного потока, равной нулю. Она зависит от растяжимости легких (Сл) и податливости грудной клетки (Сгк) следующим образом:…

Персистирующая гемическая гипоксия может быть обусловлена врожденной гемолитической анемией вследствие доминантно наследуемой эритропатии, врожденной коагулопатией, врожденной меттемоглобинопатией или врожденной гемоглобинопатией. В патогенезе гемической гипоксии основное значение принадлежит нарушению кислородотранспортной функции крови. Гемический компонент системы кислородного снабжения у взрослых обеспечивает значительную компенсацию ее функциональных расстройств при различных формах негемической гипоксии. В периоде новорожденности гипоксия любого вида…

Аэрация легких сопровождается 5 — 10-кратным падением сопротивления легочному кровотоку, что способствует резкому увеличению его интенсивности; одновременно повышается давление в левом предсердии и закрывается овальное окно. Давление в легочной артерии, которое до рождения было больше, чем в аорте, за первые 4 ч после рождения уменьшается вдвое и продолжает снижаться в течение первых 3 сут жизни….

Участвующие в динамическом контроле дыхания рефлексы расправления Геринга — Брейера включают рефлекс торможения вдоха и рефлекс форсирования выдоха. Рефлекс торможения вдоха проявляется сокращением продолжительности вдоха при значительном (более чем двукратном) увеличении дыхательного объема или увеличением продолжительности вдоха при затруднении дыхания, например, при окклюзии дыхательных путей в конце выдоха. На фоне воздействия факторов, стимулирующих дыхание, например…

Популярное
Новое Прочее