У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита.

Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид.

Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина. К 16-й неделе внутриутробной жизни у плода сформированы 16 (от 8 до 32) сегментарных бронхиальных ветвей.

Позднее от терминальных бронхиол ответвляются будущие респираторные бронхиолы и развивается сосудистая ткань дистальных отрезков дыхательных путей. Примерно к 24-й неделе внутриутробного развития капилляры входят в тесный контакт с вновь образованными респираторными бронхиолами и альвеолярными протоками.

В третьем триместре увеличивается размер будущих дыхательных путей, становится тоньше интерстициальная ткань легких,

Незадолго до родов начинают появляться истинные альвеолы (путем выпячивания стенок альвеолярных протоков). Дыхательный эпителий становится более сферическим, уменьшается радиус терминальных дыхательных мешочков.

Воздухоносные пути могут стать очень чувствительными к воздействию сил сжатия.
В соответствии с законом Лапласа Р = 2σ/r — сферические поверхности; Р = σ/r — цилиндрические поверхности, где Р — коллабирующее давление, σ — поверхностное натяжение, r — радиус.

Легочная жидкость плода, которая секретируется путем активного транспорта, растягивает будущие дыхательные пути и участвует в образовании амниотической жидкости. Перед родами ее секреция уменьшается; во время родов она абсорбируется, что способствует очищению дыхательных путей.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции. Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития. В то же время в легких животных, перенесших гипоксию…

До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

Популярное
Новое Прочее