Задержка легочной жидкости при РДС

Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции.

Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе.

Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может сократиться при возрастании напряжения кислорода и обеспечивает у недоношенного ребенка свободное сообщение между большим и малым кругами (шунт слева направо).

У плода левый желудочек обеспечивает только 35 % сердечного выброса.
Организм незрелого ребенка способен лишь незначительно увеличить сердечный выброс после родов в ответ на такие стрессовые ситуации, как наличие шунта пли гиперволемкл.

У ягнят в третьем триместре внутриутробного развития часть сердечного выброса, направленная в легкие, увеличивается с 3 до 8%; при этом число легочных артерий возрастает в 3 — 5 раз на 1 кг массы тела. Более того, у незрелых индивидуумов несовершенна реакция легочных сосудов на гипоксию и раздражение симпатической нервной системы.

Клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при РДС у глубоконедоношенных детей сброс крови слева направо через открытый артериальный проток появляется довольно рано. После рождения выброс крови увеличивается очень интенсивно, у таких детей может возникнуть перегрузка легочных сосудов с повреждением эндотелия капилляров и нарушением газообмена.

В последнее десятилетие частота РДС снизилась, возможно, под влиянием успехов в акушерском ведении преждевременных родов и беременности высокого риска. Однако частота РДС в группе глубоконедоношенных возросла, так как всего 10 лет назад они погибали раньше, чем мог быть диагностирован РДС.

К сожалению, почти нет тенденции к уменьшению недонашивания, и недоношенность служит основной причиной того, что РДС остается основной проблемой неонатологии. Методом оценки зрелости плода является исследование амниотической жидкости на сурфактант.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее