В целом, гормональная профилактика снижает частоту РДС на 5 — 15%; при улучшении акушерской помощи преимущества глюкокортикоидов уменьшаются.
Кроме глюкокортикоидов, созревание ускоряют тиреондные гормоны, катехоламины, препараты, повышающие содержание цАМФ, пролактин, эстрогены; тогда как инсулин и тестостерон задерживают созревание легких. Однако гормоны могут подавлять физиологические механизмы, которые вызывают созревание.
Есть еще один подход, который заключается в том, чтобы «запустить» собственные механизмы созревания. Это можно сделать, понизив снабжение плода глюкозой, но как было показано, это небезопасно.
В происхождении РДС определенную роль играет повреждение легких. Наиболее известными признаками вторичного повреждения легких являются гиалиновые мембраны, состоящие из компонентов плазмы, погибших эпителиальных клеток и сурфактанта.
Иногда даже во время «нормальной» перестройки организма новорожденного могут возникать повреждения легких и увеличение проницаемости альвеолярного эпителия во время первых вдохов.
Это свидетельствует о наличии потенциально травмирующих факторов в этот период. Повреждение легких зависит от степени незрелости, методов терапии (применение искусственной вентиляции легких), а также асфиксии и инфекции. Наличие большого числа потенциально опасных факторов затрудняет как выяснение их роли в повреждении легких, так и попытки смягчить их действие.
Тяжесть и клинические проявления РДС, как правило, зависят от гестационного возраста. «Типичный» РДС раньше связывали со значительно сниженной жизнеспособностью, высокой частотой различных вмешательств и гестационным возрастом 30 — 35 нед.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…
Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…
У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….
Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…
Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…
