Дыхательной недостаточностью с рождения

Сейчас РДС также часто встречается у глубоконедоношенных (менее 30 нед внутриутробного развития), и представляет большую опасность в связи с длительными манипуляциями.

У глубоконедоношенного ребенка РДС характеризуется дыхательной недостаточностью с рождения, отеком легких, значительной кардиомегалией, переполнением легочных вен, значительным сбросом крови слева направо через открытый артериальный проток.

Классические признаки РДС — скачущий пульс, недостаточность кровообращения по большому кругу — могут быть слабо выражены.

Несмотря на вспомогательное дыхание и раннее (в среднем через 2 дня) закрытие артериального протока, у этих больных могут быть различные осложнения, такие, как внутричерепное кровоизлияние, разрывы легких, бронхолегочная дисплазия, некротический энтероколит.

Иногда возникает необходимость в парентеральном питании. У более зрелых недоношенных РДС проявляется в виде чистой формы недостатка сурфактанта, тогда как другие факторы незрелости и вторичное повреждение легких играют меньшую роль.

Для редких случав РДС у почти доношенных детей характерны признаки, которые трудны для диагноза, что затягивает начало лечения. У них бывает учащенное, но без видимых усилий спонтанное дыхание, небольшое втяжение грудной клетки, при этом рентгенологические признаки ателектаза не выражены (так как спадаются только вновь образованные крошечные альвеолы, а не все дыхательные субъединицы)

Несмотря на это, может наблюдаться тяжелая гипоксемия и спазм легочных сосудов.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Популярное
Новое Прочее