Дыхательной недостаточностью с рождения

Сейчас РДС также часто встречается у глубоконедоношенных (менее 30 нед внутриутробного развития), и представляет большую опасность в связи с длительными манипуляциями.

У глубоконедоношенного ребенка РДС характеризуется дыхательной недостаточностью с рождения, отеком легких, значительной кардиомегалией, переполнением легочных вен, значительным сбросом крови слева направо через открытый артериальный проток.

Классические признаки РДС — скачущий пульс, недостаточность кровообращения по большому кругу — могут быть слабо выражены.

Несмотря на вспомогательное дыхание и раннее (в среднем через 2 дня) закрытие артериального протока, у этих больных могут быть различные осложнения, такие, как внутричерепное кровоизлияние, разрывы легких, бронхолегочная дисплазия, некротический энтероколит.

Иногда возникает необходимость в парентеральном питании. У более зрелых недоношенных РДС проявляется в виде чистой формы недостатка сурфактанта, тогда как другие факторы незрелости и вторичное повреждение легких играют меньшую роль.

Для редких случав РДС у почти доношенных детей характерны признаки, которые трудны для диагноза, что затягивает начало лечения. У них бывает учащенное, но без видимых усилий спонтанное дыхание, небольшое втяжение грудной клетки, при этом рентгенологические признаки ателектаза не выражены (так как спадаются только вновь образованные крошечные альвеолы, а не все дыхательные субъединицы)

Несмотря на это, может наблюдаться тяжелая гипоксемия и спазм легочных сосудов.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…

Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…

В целом, гормональная профилактика снижает частоту РДС на 5 — 15%; при улучшении акушерской помощи преимущества глюкокортикоидов уменьшаются. Кроме глюкокортикоидов, созревание ускоряют тиреондные гормоны, катехоламины, препараты, повышающие содержание цАМФ, пролактин, эстрогены; тогда как инсулин и тестостерон задерживают созревание легких. Однако гормоны могут подавлять физиологические механизмы, которые вызывают созревание. Есть еще один подход, который заключается в…

Популярное
Новое Прочее