Вентиляция — наиболее важный момент в снижении смертности, наблюдаемом в последние годы. Она оказывается в большинстве случаев эффективной, кроме случаев глубокой недоношенности (масса тела до 1000 г) и наличия осложнений со стороны нервной системы.

В большинстве лечебных учреждений перешли от дыхания с измененным давлением (т. е. положительным пли отрицательным) на механическую вентиляцию.

Эффективна перемежающаяся ИВЛ с редкими циклами (40 — 10 циклов в 1 мин), длительным вдохом (0,8 — 1,2 с), относительно низким давлением на вдохе (менее 30 см вод. ст.) и высоким временным соотношением вдох/выдох (вначале около 1). Альвеолы при этом расправляются на время, достаточное для газообмена; кровообращение нарушается мало.

Вентиляция под положительным давлением с высокой частотой создает «дыхательные толчки» с частотой от 1 до 30 Гц (1 Гц = 60 циклов в 1 мин). Удивительно, но этот способ ведет к нормокардии и создает достаточный газообмен.

Вентиляция с высокой частотой предпочтительна при лечении синдромов утечки воздуха, особенно интерстициальной эмфиземы. Изучается влияние миорелаксантов при ИВЛ; они предупреждают самостоятельное дыхание на вдохе.

Замечено, что при назначении панкурониума уменьшается продолжительность ИВЛ, реже возникает утечка воздуха. Однако при этом увеличивается частота побочных действий на сердечнососудистую систему, нарушаются отношения дыхание/кровообращение, исключаются положительные стороны самостоятельного дыхания.

Недоношенным детям с РДС миорелаксанты не показаны. У 50% детей с массой тела до 1500 г имеются признаки открытого артериального протока.

Обычно классические симптомы — скачущий пульс, тахикардия, нарушения периферического кровообращения, увеличение печени — появляются в первые 10 дней жизни, однако при значительном сбросе слева направо, приводящем к застою в легких и сердечной декомпенсации, они возникают раньше.

Лечение открытого артериального протока включает такие консервативные методы, как ограничение жидкости, введение эритро-массы, вентиляцию, сердечные глюкозиды и диуретики, а также фармакологические препараты, вызывающие спазм протока путем выведения простагландина Е (ингибиторы простагландинсинтетазы — в основном индометацин).

Это лечение следует начинать рано, до развертывания всей клинической картины, что ведет к уменьшению частоты хирургических вмешательств и уменьшает тяжесть повреждения легких.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее