Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Влияние внутриутробной гипоксии на развитие респираторного дистресс-синдрома у новорожденных (экспериментальные данные)
Патология органов дыхания плода и новорожденного до сих пор остается актуальной проблемой педиатрии. Клинические наблюдения показывают, что различные заболевания матери во время беременности и осложнения в родах могут оказаться причиной возникновения интранатальных и постнатальных пневмоний.
В условиях осложненной беременности могут возникнуть и отклонения в развитии легочной ткани. Немаловажное место среди вредных факторов, могущих явиться причиной патологии и нарушений развития легких, занимает гипоксия.
Однако до настоящего времени многие стороны патогенеза повреждений легких под влиянием кислородной недостаточности и асфиксии и воздействие этих факторов на последующее развитие легких остаются невыясненными. Как было показано в предыдущей главе, серьезным осложнением перинатального периода является респираторный дистресс-синдром (РДС), который наблюдается преимущественно у недоношенных новорожденных детей с массой тела менее 2500 г.
РДС у новорожденных рассматривается как болезнь развития, обусловленная в первую очередь незрелостью легочного сурфактанта.
Существенный вклад в проявления этой болезни вносят факторы, связанные с незрелостью сердечнососудистой системы, гормональными нарушениями в организме матери и др. Перинатальная гипоксия и асфиксия в родах, как показывают клинические наблюдения, увеличивают частоту возникновения и тяжесть РДС.
В то же время мы мало знаем о возможном неблагоприятном воздействии кислородной недостаточности на созревание фосфолипидов легочного сурфактанта. Попытки исследовать этот вопрос на плодах овцы не дали убедительных доказательств.
Поскольку изменения сурфактантного пула в процессе развития и лежащая в их основе гормональная регуляция у плодов человека и экспериментальных животных сходны, то вполне закономерно при исследовании этих процессов прибегнуть к экспериментальной модели.
Следует, однако, учитывать видоспецифичность сроков созревания. Действие внутриутробной асфиксии на развитие легких исследовали на плодах крысы. Асфиксию вызывали внутриутробно, без извлечения плодов из матки.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…
Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…
У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….
Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…
Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…
