В просвете бронхиол и альвеол выявлялись эозинофильная и ПАС-положительная зернистость. Волокнистая соединительная ткань выглядела менее зрелой по сравнению с таковой в легких контрольных плодов.

Вокруг альвеол отчетливо выделялись отдельные грубые коллагеновые волокна, чего не наблюдалось в норме. Отмечались также признаки недоразвития и уменьшения числа эластических волокон.

Со стороны сосудистой системы выявлялись признаки венозного застоя и неравномерность просвета капилляров. Через сутки после асфиксии, имевшей место на 20-й день внутриутробного развития, легкие были уменьшены в размере, имели темно-красный цвет и более плотную консистенцию по сравнению с легкими контрольных плодов из тех же пометов.

У плодов, перенесших гипоксию, размеры долек и число альвеол были уменьшены; воздухоносные пути слабо заполнены воздухом.


Срезы через легкие новорожденных крыс

Срезы через легкие новорожденных крыс Срезы через легкие новорожденных крыс

Срезы через легкие новорожденных крыс:

а — контроль;

б — асфиксия на 20-й день внутриутробного развития. Видны мелкие альвеолы частично в состоянии ателектаза. Окраска гематоксилин-эозином. Х15.


Срезы через легкие новорожденных крыс

Срезы через легкие новорожденных крыс Срезы через легкие новорожденных крыс

Срезы через легкие новорожденных крыс:

а — контроль;

б — асфиксия на 20-й день внутриутробного развития. Видны утолщенные межальвеолярные перегородки, сужение просвета бронхиолы и перибронхиальный отек, мелкие альвеолы. Окраска гематоксилин-эозином. Х10Х7.


В основном они были представлены альвеолярными ходами. На срезах определялись обширные участки ателектаза, утолщенные межальвеолярные перегородки, сужение просвета бронхов, иногда извитые бронхи.

Просветы бронхов, альвеолярных ходов и альвеол во всех случаях были заполнены эозинофильной и резко выраженной ПАС-положительной зернистостью, экссудатом, продуктами некроза.

Здесь же встречались спущенные клетки альвеолярного эпителия или небольшие группы полиморфноядерных лейкоцитов, реже — лимфоциты. Альвеолярный эпителий, стенки бронхов и интерстициальная соединительная ткань были отечны.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…

Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее