Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Увеличение содержание гликогена
До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II.
На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена.
На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают секретировать их в просвет. Продолжает возрастать количество гликогена.
Появляются клетки, дифференцирующиеся в пневмоциты типа I; устанавливается их контакт с капиллярами. Увеличивается количество липидов в мезодермальных элементах.
С 21-го дня развития ламеллярные тельца-включения активно выделяются в места будущих воздушных пространств, где они накапливаются в виде типичных трубчатых миелиновых фигур.
Последние имеют вид заново секретируемых ламеллярных телец-включений, которые к рождению образуют промежуточную прослойку на границе воздух/жидкость. На этой стадии содержание гликогена в клетках типа II уменьшается, и к рождению он почти полностью исчезает.
Эндотелий капилляров к этому времени выглядит уже зрелым. Таким образом, перед рождением легкие плода имеют достаточно зрелую структуру, которая обеспечивает осуществление функции внешнего дыхания сразу после рождения.
В соответствии с имеющимися данными первые дни внеутробного существования высока пролиферативная активность в легочной ткани, что приводит к быстрому увеличению числа альвеол. В постнатальном периоде происходит существенная архитектурная перестройка легких.
Краткое рассмотрение отдельных стадий развития основных структурных элементов легочной ткани в последнюю треть внутриутробного развития необходимо для оценки действия острой асфиксии на разных сроках этого периода.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….
Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…
Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…
В целом, гормональная профилактика снижает частоту РДС на 5 — 15%; при улучшении акушерской помощи преимущества глюкокортикоидов уменьшаются. Кроме глюкокортикоидов, созревание ускоряют тиреондные гормоны, катехоламины, препараты, повышающие содержание цАМФ, пролактин, эстрогены; тогда как инсулин и тестостерон задерживают созревание легких. Однако гормоны могут подавлять физиологические механизмы, которые вызывают созревание. Есть еще один подход, который заключается в…
Сейчас РДС также часто встречается у глубоконедоношенных (менее 30 нед внутриутробного развития), и представляет большую опасность в связи с длительными манипуляциями. У глубоконедоношенного ребенка РДС характеризуется дыхательной недостаточностью с рождения, отеком легких, значительной кардиомегалией, переполнением легочных вен, значительным сбросом крови слева направо через открытый артериальный проток. Классические признаки РДС — скачущий пульс, недостаточность кровообращения по…
