Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития

Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития

Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств.

У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив, острая асфиксия к концу 19-го и на 20-й день внутриутробного развития приводит к количественным изменениям в составе фосфолипидов легочного сурфактанта. Вероятно, синтез и секреция отдельных его фракций на этой стадии развития особенно чувствительны к кислородной недостаточности.

Речь идет о чувствительности их в тот период, когда отдельные компоненты или увеличиваются количественно (ненасыщенный лецитин), или начинают только появляться (фосфатидилглицерин). До появления сурфактанта асфиксия не способна изменить ход развития составляющих его компонентов.

Сходные изменения, наблюдаемые у человека как характерные признаки РДС, могут возникать не только под влиянием острой асфиксии, так как недоношенность связана с незрелостью легких независимо от острого инсульта.

Из клинической практики известно, что при наличии диабета у матери во время беременности может быть замедлено созревание сурфактантной системы плода. Чаще всего это связано не столько с уменьшением отношения содержания лецитина к содержанию сфингомиелина, сколько с задержкой сроков появления фосфатидилглицерина.

Считается, что диабет матери может быть связан с состоянием гипоксии плода или острой асфиксией. Однако нет прямых доказательств того, что кислородная недостаточность лежит в основе повреждения легких плода при диабете у матери.

Моделирование диабета в эксперименте осложняется тем, что диабетогенные препараты
— аллоксан, стрептозотоцин — не только повреждают бета-клетки поджелудочной железы, но действуют непосредственно и на другие ткани, в том числе и на легочную. Поэтому легочная патология, наблюдаемая в таких случаях, обусловлена не только диабетом матери как таковым, но и изменением клеток легких плода непосредственно под влиянием диабетогенного препарата.

В то же время в опытах на плодах кролика было показано, что непрерывное введение инсулина беременным крольчихам в последний триместр беременности снижает уровень глюкозы, миоинозита и инсулина в крови плода и ускоряет созревание его легких, увеличивая особенно резко содержание фосфатидилглицерина.

И наоборот, избыток глюкозы в организме беременной крольчихи в тот же период вызывает гипергликемию, повышает уровень миоинозита, ведет к гиперинсулинемии плода и замедляет созревание легочного сурфактанта.

«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин

Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол. Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул. Известно, что в случае тяжелой дыхательной…

У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….

Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…

Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…

В целом, гормональная профилактика снижает частоту РДС на 5 — 15%; при улучшении акушерской помощи преимущества глюкокортикоидов уменьшаются. Кроме глюкокортикоидов, созревание ускоряют тиреондные гормоны, катехоламины, препараты, повышающие содержание цАМФ, пролактин, эстрогены; тогда как инсулин и тестостерон задерживают созревание легких. Однако гормоны могут подавлять физиологические механизмы, которые вызывают созревание. Есть еще один подход, который заключается в…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее