Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Механизм действия инсулина
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным.
Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом.
Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные с диабетом матери, — замедляют созревание легких плода. Однако лежащие в основе их действия механизмы могут быть различны. Исследования, проведенные на плодах крысы, подтверждают этот вывод. Острая асфиксия или аноксический инсульт могут привести также к быстрому истощению запасов гликогена в клетках типа.
Гликоген является предшественником фосфолипидов сурфактанта. Поэтому асфиксия может оказывать дополнительное влияние на распределение и (или) синтез миоинозита в поврежденных клетках легочной ткани.
Примечательно, что зрелые клетки типа II имеют низкое содержание инозита. Если увеличивается содержание миоинозита, то синтез фосфатидилглицерина блокируется, так как миоинозит элиминирует цитидиндифосфатдиглицерид — незаменимый предшественник фосфатидилглицерина, лимитирующий скорость его образования.
Накопление фосфатидилинозита в легочной ткани после асфиксии свидетельствует о том, что содержание миоинозита в клетках типа II увеличивается, благодаря чему замедляется синтез фосфатидилглицерина — компонента, необходимого для завершения созревания легочного сурфактанта.
Полученные недавно данные свидетельствуют о том, что в жидкости, секретируемой легочной тканью в воздухоносные пути новорожденных с РДС или взрослых с острой дыхательной недостаточностью, в изобилии встречаются воспалительные клетки.
Бронхоальвеолярные смывы как у новорожденных с РДС, так и у взрослых с тяжелой дыхательной недостаточностью характеризуются высокой активностью эластазы нейтрофилов и сниженным содержанием ингибиторов «активных» протеаз.
В связи с этим данные о появлении воспалительных клеток в альвеолах и снижении числа эластических волокон вокруг альвеол через 24 ч после гипоксии плода крысы представляют особый интерес.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
В просвете бронхиол и альвеол выявлялись эозинофильная и ПАС-положительная зернистость. Волокнистая соединительная ткань выглядела менее зрелой по сравнению с таковой в легких контрольных плодов. Вокруг альвеол отчетливо выделялись отдельные грубые коллагеновые волокна, чего не наблюдалось в норме. Отмечались также признаки недоразвития и уменьшения числа эластических волокон. Со стороны сосудистой системы выявлялись признаки венозного застоя и…
Характерно разрастание соединительной ткани и обилие коллагеновых волокон. В то же время эластические волокна, особенно вокруг или вблизи входа в альвеолы были немногочисленны; среди них выделялись извитые и фрагментированные волокна. Клетки альвеолярного эпителия отличались уменьшенным содержанием гликогена по сравнению с контролем. Со стороны сосудистой системы наблюдались картины венозного застоя, преимущественно в крупных венах, сокращение просвета…
Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции. Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития. В то же время в легких животных, перенесших гипоксию…
До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…
Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…
