Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Механизм действия инсулина
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным.
Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом.
Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные с диабетом матери, — замедляют созревание легких плода. Однако лежащие в основе их действия механизмы могут быть различны. Исследования, проведенные на плодах крысы, подтверждают этот вывод. Острая асфиксия или аноксический инсульт могут привести также к быстрому истощению запасов гликогена в клетках типа.
Гликоген является предшественником фосфолипидов сурфактанта. Поэтому асфиксия может оказывать дополнительное влияние на распределение и (или) синтез миоинозита в поврежденных клетках легочной ткани.
Примечательно, что зрелые клетки типа II имеют низкое содержание инозита. Если увеличивается содержание миоинозита, то синтез фосфатидилглицерина блокируется, так как миоинозит элиминирует цитидиндифосфатдиглицерид — незаменимый предшественник фосфатидилглицерина, лимитирующий скорость его образования.
Накопление фосфатидилинозита в легочной ткани после асфиксии свидетельствует о том, что содержание миоинозита в клетках типа II увеличивается, благодаря чему замедляется синтез фосфатидилглицерина — компонента, необходимого для завершения созревания легочного сурфактанта.
Полученные недавно данные свидетельствуют о том, что в жидкости, секретируемой легочной тканью в воздухоносные пути новорожденных с РДС или взрослых с острой дыхательной недостаточностью, в изобилии встречаются воспалительные клетки.
Бронхоальвеолярные смывы как у новорожденных с РДС, так и у взрослых с тяжелой дыхательной недостаточностью характеризуются высокой активностью эластазы нейтрофилов и сниженным содержанием ингибиторов «активных» протеаз.
В связи с этим данные о появлении воспалительных клеток в альвеолах и снижении числа эластических волокон вокруг альвеол через 24 ч после гипоксии плода крысы представляют особый интерес.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
Патология органов дыхания плода и новорожденного до сих пор остается актуальной проблемой педиатрии. Клинические наблюдения показывают, что различные заболевания матери во время беременности и осложнения в родах могут оказаться причиной возникновения интранатальных и постнатальных пневмоний. В условиях осложненной беременности могут возникнуть и отклонения в развитии легочной ткани. Немаловажное место среди вредных факторов, могущих явиться причиной…
Кровоток через сосуды пуповины прерывали путем подтягивания пупочного канатика с помощью тонкого крючка. Пережатие сосудов продолжалось 18 — 40 мин до тех пор, пока частота сердечных сокращений не уменьшалась до 45 — 50 уд/мин. После этого пережатие сосудов пуповины прекращалось, что приводило к восстановлению кровотока; частота сердечных сокращений возвращалась к норме, как правило, через 2…
У некоторых животных спонтанное дыхание вообще не появлялось. Во многих случаях только болевое раздражение вызывало дыхательные движения. Часть из них погибала через 30 — 40 мин после «рождения». Новорожденные, перенесшие асфиксию на 20-й день, у которых устанавливалось ритмичное дыхание, оставались цианотичными или бледными. Крысята плохо подползали к самке, часто не сосали. В ряде случаев это…
В просвете бронхиол и альвеол выявлялись эозинофильная и ПАС-положительная зернистость. Волокнистая соединительная ткань выглядела менее зрелой по сравнению с таковой в легких контрольных плодов. Вокруг альвеол отчетливо выделялись отдельные грубые коллагеновые волокна, чего не наблюдалось в норме. Отмечались также признаки недоразвития и уменьшения числа эластических волокон. Со стороны сосудистой системы выявлялись признаки венозного застоя и…
Характерно разрастание соединительной ткани и обилие коллагеновых волокон. В то же время эластические волокна, особенно вокруг или вблизи входа в альвеолы были немногочисленны; среди них выделялись извитые и фрагментированные волокна. Клетки альвеолярного эпителия отличались уменьшенным содержанием гликогена по сравнению с контролем. Со стороны сосудистой системы наблюдались картины венозного застоя, преимущественно в крупных венах, сокращение просвета…
