Главная / Гипоксия плода и новорожденного / Респираторный дистресс-синдром / Механизм действия инсулина
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным.
Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом.
Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные с диабетом матери, — замедляют созревание легких плода. Однако лежащие в основе их действия механизмы могут быть различны. Исследования, проведенные на плодах крысы, подтверждают этот вывод. Острая асфиксия или аноксический инсульт могут привести также к быстрому истощению запасов гликогена в клетках типа.
Гликоген является предшественником фосфолипидов сурфактанта. Поэтому асфиксия может оказывать дополнительное влияние на распределение и (или) синтез миоинозита в поврежденных клетках легочной ткани.
Примечательно, что зрелые клетки типа II имеют низкое содержание инозита. Если увеличивается содержание миоинозита, то синтез фосфатидилглицерина блокируется, так как миоинозит элиминирует цитидиндифосфатдиглицерид — незаменимый предшественник фосфатидилглицерина, лимитирующий скорость его образования.
Накопление фосфатидилинозита в легочной ткани после асфиксии свидетельствует о том, что содержание миоинозита в клетках типа II увеличивается, благодаря чему замедляется синтез фосфатидилглицерина — компонента, необходимого для завершения созревания легочного сурфактанта.
Полученные недавно данные свидетельствуют о том, что в жидкости, секретируемой легочной тканью в воздухоносные пути новорожденных с РДС или взрослых с острой дыхательной недостаточностью, в изобилии встречаются воспалительные клетки.
Бронхоальвеолярные смывы как у новорожденных с РДС, так и у взрослых с тяжелой дыхательной недостаточностью характеризуются высокой активностью эластазы нейтрофилов и сниженным содержанием ингибиторов «активных» протеаз.
В связи с этим данные о появлении воспалительных клеток в альвеолах и снижении числа эластических волокон вокруг альвеол через 24 ч после гипоксии плода крысы представляют особый интерес.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….
Задержка легочной жидкости при РДС может быть результатом продолжающейся ее секреции. Сердечнососудистая система глубоконедоношенных детей имеет характеристики, значительно увеличивающие риск отека и вторичного повреждения легких. Уменьшение сопротивления легочных сосудов и увеличение общего сосудистого сопротивления после рождения существенно изменяет давление в сердечнососудистой системе. Часто широкий артериальный проток, просвет которого может превышать просвет восходящей аорты, не может…
Отношение концентрации лецитина к сфингомиелину (L/S) — точный индекс зрелости легких плода. Однако при диабете примерно в 6% случаев индекс L/S может быть «ложно зрелым». Исследование профиля легких повышает надежность отношения L/S. Особенно важно определение фосфатидилглицерина, так как его отсутствие указывает на незрелость легких. При наличии диабета у матери и при тяжелой изоиммунизации можно исключить…
В целом, гормональная профилактика снижает частоту РДС на 5 — 15%; при улучшении акушерской помощи преимущества глюкокортикоидов уменьшаются. Кроме глюкокортикоидов, созревание ускоряют тиреондные гормоны, катехоламины, препараты, повышающие содержание цАМФ, пролактин, эстрогены; тогда как инсулин и тестостерон задерживают созревание легких. Однако гормоны могут подавлять физиологические механизмы, которые вызывают созревание. Есть еще один подход, который заключается в…
Сейчас РДС также часто встречается у глубоконедоношенных (менее 30 нед внутриутробного развития), и представляет большую опасность в связи с длительными манипуляциями. У глубоконедоношенного ребенка РДС характеризуется дыхательной недостаточностью с рождения, отеком легких, значительной кардиомегалией, переполнением легочных вен, значительным сбросом крови слева направо через открытый артериальный проток. Классические признаки РДС — скачущий пульс, недостаточность кровообращения по…
