Эластин составляет около 6% паренхимы легочной ткани у плода или новорожденного. Мы можем предположить, что воспалительные клетки, находящиеся в альвеолах, вырабатывают протеолитические ферменты, главным образом эластазу, которые разрушают основное вещество легочной ткани вокруг альвеол.
Поскольку асфиксия увеличивает проницаемость легочной ткани, то становится вполне реальным проникновение в нее протеолитических макромолекул.
Известно, что в случае тяжелой дыхательной недостаточности обнаруживается недостаточность сурфактанта и увеличение числа воспалительных клеток, которые секретируют протеолитические ферменты в периферические отделы воздухоносных путей.
На нашей экспериментальной модели мы показали, что под влиянием тяжелой асфиксии плода в его легких также возникает недостаточность сурфактанта, признаки воспалительных явлений в альвеолах и недостаточность опорной соединительной ткани вокруг альвеол. Респираторный дистресс-синдром новорожденных является болезнью развития.
Однако вскоре после рождения легочная ткань повреждается, поскольку воздухоносные пути лишены защитной сурфактантной прослойки, а терапия (дыхание под повышенным давлением и кислород) еще больше повреждает воздухоносные пути.
Описанная модель асфиксии плода позволила нам установить, что повреждение легких может происходить и перед рождением. Поскольку асфиксия является обычным осложнением перинатального периода и так как она связана с увеличением числа случаев РДС, мы считаем, что рассматриваемая экспериментальная модель может быть полезна для выяснения важного механизма в патогенезе РДС.
На основании представленных результатов можно сделать заключение, что асфиксия не только задерживает развитие легких, по одновременно вызывает их повреждение.
«Гипоксия плода и новорожденного»,
М.Я.Студиникин
Содержание белка в легочной ткани плодов не претерпевало статистически значимых изменений под влиянием гипоксии независимо от сроков операции. Не было также отмечено существенных отклонений от контрольных величин в содержании общих фосфолипидов и ненасыщенного лецитина в легочной ткани плодов после гипоксии на 17 — 18-й день развития. В то же время в легких животных, перенесших гипоксию…
До 19-го дня существенных изменений в структуре эпителиальных клеток не происходит. На 19-й день внутриутробного развития эпителиальные клетки начинают дифференцироваться в пневмоциты типа II. На этой стадии в их цитоплазме появляются осмиофильные ламеллярные тельца-включения. Увеличивается содержание гликогена. На 20-й день развития возрастает число ламеллярных телец-включений в дифференцирующихся клетках типа II. Некоторые из этих клеток начинают…
Асфиксия на 17 — 18-й день внутриутробного развития не оказывает видимого влияния на синтез фосфолипидов легочного сурфактанта. В то же время она вызывает изменения в соединительной ткани и, очевидно, в других структурных элементах органа, что к рождению сказывается слабостью его эластических свойств. У новорожденных, перенесших асфиксию на этом этапе, отмечаются эмфизематозные изменения, иногда обширные. Напротив,…
Инсулин, введенный матери, не проходит через плаценту. Механизм его действия на созревание легочного сурфактанта остается неясным. Было предположено, что ограничение потребления основного энергетического источника центральной нервной системы: вызовет такую гормональную реакцию, которая будет способствовать адаптации организма плода к безглюкозной диете и дыханию воздухом. Более вероятно, что оба фактора — острая асфиксия и гормональные нарушения, связанные…
У незрелого сурфактанта без фосфатидилглицерина, по-видимому, нарушаются секреторные и поверхностные свойства, последующее появление фосфатидилинозита и фосфатидилглицерина регулируется миоинозитом; наблюдаемый при РДС недостаток фосфатидилглицерина вызывается высоким уровнем миоинозита. Этот шестиатомный сахароспирт блокирует синтез фосфатидилглицерина в клетках II типа, элиминируя нужный предшественник — СДР-диглицерид. Однако низкое содержание миоинозита в зрелых клетках II типа ведет к образованию фосфатидилглицерина….
