Происхождение пигментных невусов

В настоящее время после долгих споров и обсуждений происхождения пигментных невусов преобладает мнение Массона (P. Masson, 1926), высказанное еще в 1889 г. Зольданом (Soldan), относительно связи невусов с меланоцитами (светлыми, или дендритическими пигментообразующими клетками базального слоя), имеющими невральное происхождение. Это мнение имеет не только теоретическое значение.

Оно позволяет дать правильный ответ на целый ряд практических вопросов относительно нозологии злокачественных пигментных новообразований, а, с другой стороны, лучше объясняет одновременное существование невоидных образований кожи и пороков развития нервной системы, как и сегментное, метамерное, эостериформное расположение некоторых невусов.

Эволюция и прогноз

В связи с вероятностью злокачественного перерождения пигментных невусов особенно интересен вопрос относительно возможности предугадывать развитие различных видов пигментных невусов. В этом отношении самые большие трудности обусловливаются тем, что различные формы пигментных невусов, обладающие различной потенцией к злокачественному перерождению, клинически очень трудно отличаются друг от друга.

С гистопатологической точки зрения (Левер) различают три основные формы пигментных невусов: внутридермальный («отдыхающий»), пограничный («активный») и межуточный («смешанный»).

Внутридермальный невус представляет собой ограниченное, гладкое или слегка возвышающееся, как бородавка, образование, которое в не которых случаях может быть покрыто волосами.

Цвет образований как нормальной кожи или темно-коричневый. Этот вид невуса редко ветре чают на ладонях, подошвах и половых органах, где у детей наблюдаются преимущественно более распространенные пограничные пигментные невусы. Последние представляют собой плоские или слегка возвышающиеся, гладкие пигментные образования, обычно неволосатые.

Окраска их варьирует от светло до темно-коричневой или черной, редко они бывают синеватыми или синевато-черными.

«Кожные болезни в детском возрасте»,
П. Попхристов

Лейкоплакия полости рта является постоянным симптомом. Она выражается появлением беловатых или опалесцирующих пленок, охватывающих слизистую оболочку рта диффузно или отдельными участками (язык, щеки, небо, связки). Непораженная лейкоплакией слизистая оболочка атрофична, лаково-красного цвета, пронизана телеангиэктазиями, покрыта трещинами и налетами в виде корок. Иногда наблюдаются ограниченные гиперкератотические образования и пузыри.Дистрофия ногтей является постоянным симптомом, но со своими…

Плюриорифициальные измененияКроме лейкоплакии полости рта наблюдаются лейкоплакические изменения в области заднепроходного отверстия, мочеиспускательного канала, половых органов с явлениями стеноза, атрезии, представляющие опасность ракового перерождения. Особым и специфическим начальным симптомом является закупорка носослезных каналов в результате гиперкератотического лейкоплакического изменения конъюнктивы. В результате закупорки возникает обильное и очень мешающее больному слезотечение. Отмечаются также развитие пузырей на полуслизистых…

Диагноз и дифференциальный диагноз Описанная симптоматология врожденного дискератоза обособляет его как отдельную нозологическую единицу, которую легко распознавать при наличии всех симптомов. При неполной выраженности преобладание отдельных симптомов может приблизить это заболевание к другим синдромам группы поликератоза, которые перечислены выше. При этих синдромах лейкоплакия наблюдается нередко, но изменения со стороны ногтей чаще бывают типа пахионихии или,…

Известны следующие конституциональные и семейные гемопатии: нарушение гемопоэза (анемия типа Cooley, типа Herrick); нарушение гемолиза в смысле гипергемолиза (семейная гемолитическая анемия); гемопатия с избирательной аплазией гранулоцитов (семейная нейтропения Gansslen); избирательная аплазия мегакарциоцитов (семейная врожденная тромбоцитопеническая пурпура с мекакариоцитопенией); избирательная аплазия клеток красного ряда (анемии типа Blackfan Diamond); нарушение коагуляции (хронические конституциональные пурпуры). Все эти гемопатии…

Эта детская, семейная, подобная пернициозу анемия или детский аплазический миелоз, очень близка к врожденному дискератозу, сочетающемуся с миелопатией. Она поражает главным образом мальчиков и передается по наследству рецессивно. Появляется в возрасте около 7 лет и выражается предельной нейтропенией и тромбоцитопенией, достигающей до 40 000 — 10 000 тромбоцитов в 1 мм3. Клинически выражается purpura haemorrhagica…

Распродажи в интернет-магазинах детской одежды
Популярное
Новое Прочее