Этапы патогенеза. Под дыхательной недостаточностью понимают состояние, при котором усиленная функция аппарата внешнего дыхания не способна поддерживать адекватный газообмен (удаление углекислоты и поступление кислорода) организма.

В результате развивается гиперкапния (повышение парциального давления углекислоты — Рсo2 артериальной крови) и гипоксемия (снижение парциального давления кислорода — Рo2 артериальной крови).

При ОДН, в отличие от хронической, в организме не успевают включаться механизмы долговременной компенсации, поэтому для этого состояния характерна четкая зависимость между уровнями Рco2 и Рo2 артериальной крови и клинической картиной. По М. Сай-ксу и соавт. (1974), первыми клиническими признаками гипоксемии являются: цианоз, тахикардия, нарушение поведения — появляются при снижении Ро2 до 8 кПа.

Неврологические расстройства характерны для больного при Ро2 ниже 5,5 кПа. Смерть наступает, когда Ро2 достигает 2,7 кПа. Для Рсо2 крови эта взаимосвязь такова.

Глубокие шейные и межреберные мышцы начинают участвовать в дыхании при Рсо2 выше 8 кПа, а признаки декомпенсации дыхания свидетельствуют о повышении Рсо2 более 11,5 — 12 кПа. ОДН возникает при нарушении любого из механизмов, обеспечивающих внешнее дыхание: центральной и периферической регуляции легочной вентиляции, проходимости дыхательных путей, проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, кровообращения в малом круге.

Каждый из этих механизмов в большей степени ответствен за какую-либо одну составляющую газообмена. Расстройство регуляции дыхания и нарушение проходимости дыхательных путей, в конечном итоге, приводят к снижению минутной альвеолярной вентиляции и к задержке углекислоты в организме.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Классификация Механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности принципиально не отличаются, однако классификация В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско применительно к острой сердечной недостаточности в клинической практике себя не оправдывает. I стадия сердечной недостаточности в условиях острого инфекционного процесса не имеет, как правило, надежных диагностических критериев. Кроме того, острое заболевание само по себе может…

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза Под шоком в современном представлении большинство авторов [Шутеу Ю. и др., 1981; Шустер X. П. и др., 1981] понимают острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии. Оно может возникать вследствие гиповолемии при кровопотере (геморрагический и травматический шок), плазмопотере (ожоговый шок), потере воды и электролитов (ангидремический шок), вследствие первичного повреждения периферического сосудистого…

Наиболее яркий внешний признак разгара заболевания — кожно-геморрагический синдром. В течение 2 — 3 ч на коже нижних конечностей (чаще), живота, передней стенки грудной клетки проявляются темно-синие пятна по типу экхимозов или звездчатой и геморрагической сыпи, которая не исчезает при надавливании. Экхимозы быстро увеличиваются, сливаются один с другим и в течение часа распространяются по всему…

Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия (гексенал). Последний применяют ректально (10% раствор — 0,5 мл/кг), внутримышечно (5 % раствор — 0,5 мл/кг) или внутривенно (медленно 1 % раствор до получения эффекта, но не более 15 мг/кг). Для предотвращения ваготонического действия барбитурата предварительно вводят атропин. Следует отметить,…

Клиническая картина Клиническая картина зависит от стадии острой сердечной недостаточности. В I стадии одними из основных симптомов являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей 1-го года жизни отношение частоты пульса к числу дыханий увеличивается до 3 ½ и…

Популярное
Новое Прочее