Основные повреждающие моменты и этапы патогенеза
Традиционно отек легкого относят к проявлениям левожелудочковой сердечной недостаточности. Однако для детей эта причина отека легкого не является ведущей, так как в отличие от взрослых их сердце, по словам А. Б. Воловика, «более жизнеспособно».
В детском возрасте отек чаще возникает как результат повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны или изменения соотношения между внутриплевральным и внутрилегочным давлением и давлением в сосудах малого круга.
Таков его генез при отравлениях бензином, керосином, скипидаром, при утоплениях. ОРВИ сопровождает интерстициальный отек легких вследствие повреждения эндотелия легочных сосудов. Отек легких без предшествующей водной перегрузки и сердечной недостаточности возможен при тяжелой обструкции дыхательных путей. Его основой в этих случаях также является повышение фильтрации через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Оно обусловлено следующими факторами:
- вдох при нарушенной проходимости дыхательных путей приводит к резкому нарастанию транспульмонального давления, что способствует нарушению лимфооттока из легких;
- гипоксия и гиперкапния вызывают легочную гипертензию и повышают фильтрационное давление;
- гиперкатехолемия перераспределяет кровь между большим и малым кругом кровообращения в пользу последнего;
- высокое отрицательное внутригрудное давление увеличивает постнагрузку левого желудочка, снижает сердечный отток и увеличивает перегрузку малого круга — все это в конечном итоге вызывает отек легкого. Таким образом, у детей отек легких — чаще респираторная, чем кардиологическая проблема, что требует соответствующего лечебного и тактического подхода.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Клиническая картина Клиническая картина зависит от стадии острой сердечной недостаточности. В I стадии одними из основных симптомов являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей 1-го года жизни отношение частоты пульса к числу дыханий увеличивается до 3 ½ и…
Клинические проявления Патогенетические стадии расстройства периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики при шоке [Цыбулькин Э. К., 1976] Клиническая характеристика стадий шока Психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной нормы или +20 %. Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен, тахикардия…
Терапия должна быть следующей: Введение кортикостероидов. При артериальном давлении ниже 8 кПа внутривенно вводят 10 мг/кг гидрокортизона. При отсутствии эффекта каждые 20 — 30 мин дозу повторяют. При более высоком уровне артериального давления необходимо внутривенно ввести преднизолон (2 мг/кг), а внутримышечно — гидрокортизон (5 мг/кг). Начать внутривенное вливание плазмы, альбумина, полиглюкина или других крупно- или…
Основные повреждающие факторы и этапы патогенезаЛихорадка — это терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение [Лоурин М., 1985]. В отличие от перегревания, при котором организм стремится и не может удержать температуру тела в нормальных пределах, при лихорадке, напротив, все механизмы терморегуляции направлены на усиленный нагрев…
Методы, усиливающие сократительную способность миокарда за счет кардиотонического (СГ) и кардиостимулирующего эффекта (допамин). Вопрос об использовании СГ при угрожающих состояниях требует специального обсуждения. Опыт работы педиатрической службы Ленинградской городской станции скорой и неотложной помощи показал, что эти лекарственные средства нельзя рассматривать как препараты первой помощи. Данное положение тем вернее, чем младше возраст пациента. Следует признать…
