Лечение
Лечение состоит в постепенном усилении терапевтических воздействий, причем каждый последующий шаг необходимо осуществлять только при неэффективности предыдущего. Терапию начинают с оксигенации повышенными концентрациями кислорода, пропускаемыми через раствор антифомсилана или 33 % спирта.
Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и лазикс. Отсутствие эффекта в течение 15 мин является показанием к началу оксигенотерапии по методу самостоятельного дыхания в пластиковом мешке с давлением 0,392 — 0,588 кПа (4 — 6 см вод. ст.), применению преднизолона и пентамина (бензогексония). Если отек легких не купируется и в этом случае, то больному производят интубацию трахеи с последующим дыханием через трубку с давлением 0,392 — 0,588 кПа либо с ИВЛ.
Не следует стремиться отсасывать пенистую мокроту, так как в момент отсасывания будет усугубляться гипоксия.
В эндотрахеальную трубку закапывают антифомсилан или 33 % спирт. Повторяют диуретики. Последовательность терапии зависит также от причины отека легких. При его возникновении на фоне обструкции дыхательных путей лечение начинают сразу с эндотрахеальной интубации.
При отравлениях летучими веществами в комплекс терапии обязательно включают зондирование и промывание желудка. Зонд при этом вводят через нос, а промывание начинают с предварительного вливания в желудок 20 — 30 мл вазелинового или подсолнечного масла.
Транспортировку больного с отеком легкого следует начинать только после того, как удается прекратить нарастание дыхательной недостаточности. Ребенок должен находиться в машине в положении с приподнятым головным концом, обязательно с продолжающейся оксигенотерапией. Степень риска транспортировки — IV.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Классификация Механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности принципиально не отличаются, однако классификация В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско применительно к острой сердечной недостаточности в клинической практике себя не оправдывает. I стадия сердечной недостаточности в условиях острого инфекционного процесса не имеет, как правило, надежных диагностических критериев. Кроме того, острое заболевание само по себе может…
Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза Под шоком в современном представлении большинство авторов [Шутеу Ю. и др., 1981; Шустер X. П. и др., 1981] понимают острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии. Оно может возникать вследствие гиповолемии при кровопотере (геморрагический и травматический шок), плазмопотере (ожоговый шок), потере воды и электролитов (ангидремический шок), вследствие первичного повреждения периферического сосудистого…
Наиболее яркий внешний признак разгара заболевания — кожно-геморрагический синдром. В течение 2 — 3 ч на коже нижних конечностей (чаще), живота, передней стенки грудной клетки проявляются темно-синие пятна по типу экхимозов или звездчатой и геморрагической сыпи, которая не исчезает при надавливании. Экхимозы быстро увеличиваются, сливаются один с другим и в течение часа распространяются по всему…
Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия (гексенал). Последний применяют ректально (10% раствор — 0,5 мл/кг), внутримышечно (5 % раствор — 0,5 мл/кг) или внутривенно (медленно 1 % раствор до получения эффекта, но не более 15 мг/кг). Для предотвращения ваготонического действия барбитурата предварительно вводят атропин. Следует отметить,…
Клиническая картина Клиническая картина зависит от стадии острой сердечной недостаточности. В I стадии одними из основных симптомов являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей 1-го года жизни отношение частоты пульса к числу дыханий увеличивается до 3 ½ и…
