Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза

Под шоком в современном представлении большинство авторов [Шутеу Ю. и др., 1981; Шустер X. П. и др., 1981] понимают острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии. Оно может возникать вследствие гиповолемии при кровопотере (геморрагический и травматический шок), плазмопотере (ожоговый шок), потере воды и электролитов (ангидремический шок), вследствие первичного повреждения периферического сосудистого русла (анафилактический и инфекционно-токсический шок).

У детей, в сравнении со взрослыми, крайне редко причинами снижения периферического кровотока являются острое падение сердечного оттока (кардиогенный шок при инфаркте миокарда) или препятствие в крупных сосудах (легочная эмболия или расслаивающая аневризма аорты). Патофизиологически шок проходит 3 стадии. I стадию в большей степени следует рассматривать как компенсаторную.

Сущность ее заключается в том, что при любом остром нарушении кровообращения организм стремится поддержать перфузию центральных жизненно важных органов (головного мозга и сердца). Она возникает в результате спазма приводящих сосудов и артериовенозного шунтирования кровообращения в периферических тканях.

Подобная централизация кровообращения сохраняет венозный возврат, тем самым поддерживает адекватность сердечного и мозгового кровотока.

Стадия компенсации продолжается 2 — 3 ч, а при чрезмерных воздействиях она короче. Если за это время не будет устранена причина шока, то процесс переходит во вторую стадию. II стадия (переходная) характеризуется двумя взаимосвязанными процессами: длительное уменьшение периферического кровотока приводит к тканевой гипоксии, к накоплению метаболитов и БАВ, которые уменьшают спазм приводящих сосудов, в результате падает венозный возврат, нарушается центральная гемодинамика.

Это проявляется снижением системного артериального давления, на фоне чего еще больше ухудшается периферический кровоток. В III стадии (децентрализации) тканевая гипоксия приводит к парезу периферических сосудов и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Кровь «уходит» в ткани и депонируется в системе микроциркуляции. Нарушается кровоснабжение центральных органов, артериальное давление прогрессивно падает. Процесс усугубляется блокадой периферического кровотока из-за диссеминированного тромбообразования. Наступает тотальная декомпенсация гемодинамики.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Методы, усиливающие сократительную способность миокарда за счет кардиотонического (СГ) и кардиостимулирующего эффекта (допамин). Вопрос об использовании СГ при угрожающих состояниях требует специального обсуждения. Опыт работы педиатрической службы Ленинградской городской станции скорой и неотложной помощи показал, что эти лекарственные средства нельзя рассматривать как препараты первой помощи. Данное положение тем вернее, чем младше возраст пациента. Следует признать…

Клинические проявления и диагностические задачи. Для появления клинических признаков травматического шока необходимо, чтобы травма у ребенка была достаточно шокогенной. Таким «минимальным» повреждением, при котором можно ожидать развития шока, являются травмы опорно-двигательного аппарата (перелом бедренной кости со смещением, перелом костей таза, перелом более двух трубчатых костей), изолированное повреждение органов брюшной полости. Для травматического шока характерна четко…

Лечение и выбор тактических решений Исход анафилактического шока решают своевременность и адекватность мероприятий первой помощи. Больного укладывают горизонтально с приподнятым ножным концом. При парентеральном поступлении антигена место его введения обкалывают 0,5 % раствором новокаина с возрастной дозой 0,1 % раствора адреналина. Основой лечения являются противошоковые мероприятия: введение наркотических анальгетиков (промедол, омнопон) при выраженном болевом синдроме,…

Повышенная интенсивность метаболизма обеспечивает ускоренное поступление к тканям питательных веществ. Наконец, важна роль гипертермии как симптома, свидетельствующего о наличии в организме патологического процесса. Подобно большинству неспецифичных защитных реакций (боль, шок, воспаление), лихорадка играет адаптивную роль только до определенного предела. При прогрессивном повышении температуры тела увеличивается нагрузка на дыхание и кровообращение. На каждый градус свыше 37…

Кардиотрофическая терапия (дотация калия — панангин с одновременным улучшением энергоснабжения — глюкоза, кокарбоксилаза, оксигенотерапия и др.).   Борьба с гиперволемией и отеками (мочегонные препараты), ограничение питьевого режима.   Снижение сосудистого сопротивления с одновременным улучшением периферического и коронарного кровообращения — сосудорасширяющие препараты и антикоагулянты (гепарин). В зависимости от стадии острой сердечной недостаточности меняются тактика и очередность…

Популярное
Новое Прочее