Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза

Под шоком в современном представлении большинство авторов [Шутеу Ю. и др., 1981; Шустер X. П. и др., 1981] понимают острое прогрессирующее снижение тканевой перфузии. Оно может возникать вследствие гиповолемии при кровопотере (геморрагический и травматический шок), плазмопотере (ожоговый шок), потере воды и электролитов (ангидремический шок), вследствие первичного повреждения периферического сосудистого русла (анафилактический и инфекционно-токсический шок).

У детей, в сравнении со взрослыми, крайне редко причинами снижения периферического кровотока являются острое падение сердечного оттока (кардиогенный шок при инфаркте миокарда) или препятствие в крупных сосудах (легочная эмболия или расслаивающая аневризма аорты). Патофизиологически шок проходит 3 стадии. I стадию в большей степени следует рассматривать как компенсаторную.

Сущность ее заключается в том, что при любом остром нарушении кровообращения организм стремится поддержать перфузию центральных жизненно важных органов (головного мозга и сердца). Она возникает в результате спазма приводящих сосудов и артериовенозного шунтирования кровообращения в периферических тканях.

Подобная централизация кровообращения сохраняет венозный возврат, тем самым поддерживает адекватность сердечного и мозгового кровотока.

Стадия компенсации продолжается 2 — 3 ч, а при чрезмерных воздействиях она короче. Если за это время не будет устранена причина шока, то процесс переходит во вторую стадию. II стадия (переходная) характеризуется двумя взаимосвязанными процессами: длительное уменьшение периферического кровотока приводит к тканевой гипоксии, к накоплению метаболитов и БАВ, которые уменьшают спазм приводящих сосудов, в результате падает венозный возврат, нарушается центральная гемодинамика.

Это проявляется снижением системного артериального давления, на фоне чего еще больше ухудшается периферический кровоток. В III стадии (децентрализации) тканевая гипоксия приводит к парезу периферических сосудов и диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.

Кровь «уходит» в ткани и депонируется в системе микроциркуляции. Нарушается кровоснабжение центральных органов, артериальное давление прогрессивно падает. Процесс усугубляется блокадой периферического кровотока из-за диссеминированного тромбообразования. Наступает тотальная декомпенсация гемодинамики.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза По данным педиатрической службы Ленинградской станции скорой и неотложной помощи, у детей острая обструкция верхних дыхательных путей вследствие патологических процессов, приводящих к сужению гортани и бронхов, — самая частая причина ОДН, требующей экстренной терапии на догоспитальном этапе. Экстренность ситуации обусловлена рано развивающейся декомпенсацией, к которой предрасполагают 4 фактора: узкие…

Различного рода аритмии встречаются в детском возрасте часто, но немногие из них могут вызвать необходимость экстренного воздействия, особенно в условиях врачебной помощи на дому. Из таких нарушений ритма практическое значение имеют только три ситуации — пароксизмальные нарушения ритма (пароксизмальная тахикардия и мерцательная аритмия) и полная атриовентрикулярная блокада с синдромом Морганьи — Адамса — Стокса. Пароксизмальная…

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Ожоговый шок по своему генезу является гиповолемическим, гипоплазмическим. Гипоплазмия развивается как следствие плазморрагии, обусловленной потерей жидкой части крови, прежде всего, через ожоговую поверхность. Этот процесс усиливается распространенным повреждением стенки сосудов других областей из-за избыточного освобождения в ране тканевых протеаз и биологически активных аминов. Гипоплазмия сочетается со сгущением крови, проникновением…

Точечные зрачки с ослабленной реакцией на свет могут быть результатом повреждения моста мозга или комы при отравлениях опиатами. Средних размеров (4 — 5 мм) зрачки, не реагирующие на свет, — свидетельство поражения среднего мозга. Одностороннее расширение зрачка без реакции на свет обычно является признаком повреждения III пары черепных нервов, тенториального вклинения мозга и высокого внутричерепного…

Клинические проявления Токсикоз всегда проявляется тремя группами симптомов: признаками инфекционного воспаления, неврологическими расстройствами и синдромом периферической сосудистой недостаточности. Это сочетание обусловливает сходство клинической картины токсикоза с шоком, который в острой фазе протекает с преобладанием неврологических нарушений, получивших название «нейротоксикоз». Последний может сопровождаться «бледной» гипертермией, гипервентиляцией или пароксизмальной тахикардией. При осмотре ребенка с токсикозом всегда надо…

Популярное
Новое Прочее