Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза

Анафилактический шок — тяжелый вариант течения генерализованной анафилактической реакции. Наиболее часто он имеет лекарственную этиологию (бензилпенициллин, местные анестетики, салицилаты и др.). Помимо медикаментов анафилактический шок могут спровоцировать белковые кровезаменители, вакцины.

Крайне редкими причинами являются пищевые аллергены (рыба, яйца, коровье молоко), возможна реакция на яд жалящих насекомых.

В основе патогенеза анафилактического шока лежит массивный выброс биологически активных веществ (прежде всего, гистамина) из сенсибилизированных тучных клеток и лейкоцитов периферической крови при их разрешающем контакте с антигеном. Освободившиеся БАВ, циркулирующие иммунные комплексы воздействуют на капиллярные и клеточные мембраны, резко увеличивая их проницаемость, понижая эффективный ОЦК.

Одновременно развивается парез сосудов микроциркуляции, что в сочетании с гиповолемией приводит к сосудистой недостаточности. Помимо этого, БАВ вызывают спазм бронхиолярных мышц и бронхорею. Это, в свою очередь, обусловливает ОДН.
Клинические проявления.

Анафилактический шок обычно развивается бурно, через несколько минут после воздействия аллергена. После короткого продромального периода, характеризующегося состоянием дискомфорта, затруднением дыхания, появлением полиморфных аллергических сыпей, развивается клиника острой сосудистой недостаточности: артериальная гипотензия, тахикардия, нитевидный пульс.

Нередко присоединяются бронхообструктивный синдром, судороги, нарушение сознания. Вследствие коронарной недостаточности может развиться стенокардия с типичными загрудинными болями.

Реже на первый план выходит обусловленный ишемией органов брюшной полости болевой абдоминальный синдром.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

К сердечной недостаточности относят состояния, при которых сердце не обеспечивает потребность организма в кровоснабжении. Это может быть как результатом снижения сократительной способности миокарда, так и следствием расстройств ритма, нарушающих сердечный отток. Острая сердечная недостаточность Основные повреждающие моменты и этапы патогенеза. В педиатрической практике наиболее часто острая сердечная недостаточность наблюдается у детей первых 3 лет жизни….

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса Синдром Морганьи — Адамса — Стокса развивается у детей практически всегда на фоне полной атриовентрикулярной блокады. Он проявляется потерей сознания, нередко с клоническими судорогами, в связи с уменьшением ударного и минутного объема сердца и развитием ишемии миокарда. При объективном обследовании пульс не определяется, частота сердечных сокращений 30 — 40…

Инфекционно-токсический шок характерен для гипертоксических форм менингококкового сепсиса (менингококкемии), но достаточно часто встречается и при других инфекционных заболеваниях. Нередко он сопутствует сочетанной вирусной инфекции, особенно когда одним из возбудителей является вирус гриппа [Папаян А. В., Цыбулькин Э. К., 1984]. В анамнезе больного в подобных случаях всегда имеется сочетание нескольких прогностически неблагоприятных факторов риска. Клиническое проявление…

Чаще всего как противосудорожное средство используют натрия оксибутират (ГОМК) внутримышечно или внутривенно; барбитураты короткого действия (гексенал). Последний применяют ректально (10% раствор — 0,5 мл/кг), внутримышечно (5 % раствор — 0,5 мл/кг) или внутривенно (медленно 1 % раствор до получения эффекта, но не более 15 мг/кг). Для предотвращения ваготонического действия барбитурата предварительно вводят атропин. Следует отметить,…

Классификация Механизмы развития острой и хронической сердечной недостаточности принципиально не отличаются, однако классификация В. X. Василенко и Н. Д. Стражеско применительно к острой сердечной недостаточности в клинической практике себя не оправдывает. I стадия сердечной недостаточности в условиях острого инфекционного процесса не имеет, как правило, надежных диагностических критериев. Кроме того, острое заболевание само по себе может…

Популярное
Новое Прочее