
Недостаточность или блокада РЭС приводит к тому, что в организме лавинообразно накапливаются биологически активные амины, продукты и медиаторы воспаления, лизосомальные ферменты; они повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Процесс протекает в 3 стадии.
I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови.
II стадия — преимущественно экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание с появлением первых признаков повышенной кровоточивости.
III стадия — преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, отек и гибель клеток.
В зависимости от индивидуальных особенностей ребенка перечисленные изменения могут быть генерализованными или в большей степени поражают какой-либо орган или систему.
Тогда токсикоз протекает с печеночной недостаточностью (синдром Рея), почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром), острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша) и др.
Однако, в первую очередь, стадийность патологического течения касается ЦНС, в которой вначале возникают функциональные расстройства кровообращения, затем ликворный отек и, в конечном итоге, набухание мозга. Перечисленным патогенетическим стадиям соответствуют клиническая картина токсикоза и терапия.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Клиническая картина Клиническая картина зависит от стадии острой сердечной недостаточности. В I стадии одними из основных симптомов являются тахикардия и одышка у ребенка в покое, не соответствующие лихорадке. Важным является изменение соотношения между частотой сердечных сокращений и частотой дыхания (у детей 1-го года жизни отношение частоты пульса к числу дыханий увеличивается до 3 ½ и…
Клинические проявления Патогенетические стадии расстройства периферического кровообращения при шоке имеют четкие клинические проявления и могут быть выявлены при шоке любой этиологии. Клинические признаки стадий нарушения гемодинамики при шоке [Цыбулькин Э. К., 1976] Клиническая характеристика стадий шока Психомоторное возбуждение или угнетение. Систолическое АД в пределах возрастной нормы или +20 %. Уменьшение пульсового давления. Пульс напряжен, тахикардия…
Терапия должна быть следующей: Введение кортикостероидов. При артериальном давлении ниже 8 кПа внутривенно вводят 10 мг/кг гидрокортизона. При отсутствии эффекта каждые 20 — 30 мин дозу повторяют. При более высоком уровне артериального давления необходимо внутривенно ввести преднизолон (2 мг/кг), а внутримышечно — гидрокортизон (5 мг/кг). Начать внутривенное вливание плазмы, альбумина, полиглюкина или других крупно- или…
Основные повреждающие факторы и этапы патогенезаЛихорадка — это терморегуляторное повышение температуры тела, которое представляет собой организованный и координированный ответ организма на болезнь или иное повреждение [Лоурин М., 1985]. В отличие от перегревания, при котором организм стремится и не может удержать температуру тела в нормальных пределах, при лихорадке, напротив, все механизмы терморегуляции направлены на усиленный нагрев…
Методы, усиливающие сократительную способность миокарда за счет кардиотонического (СГ) и кардиостимулирующего эффекта (допамин). Вопрос об использовании СГ при угрожающих состояниях требует специального обсуждения. Опыт работы педиатрической службы Ленинградской городской станции скорой и неотложной помощи показал, что эти лекарственные средства нельзя рассматривать как препараты первой помощи. Данное положение тем вернее, чем младше возраст пациента. Следует признать…