Недостаточность или блокада РЭС приводит к тому, что в организме лавинообразно накапливаются биологически активные амины, продукты и медиаторы воспаления, лизосомальные ферменты; они повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
Процесс протекает в 3 стадии.
I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови.
II стадия — преимущественно экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание с появлением первых признаков повышенной кровоточивости.
III стадия — преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, отек и гибель клеток.
В зависимости от индивидуальных особенностей ребенка перечисленные изменения могут быть генерализованными или в большей степени поражают какой-либо орган или систему.
Тогда токсикоз протекает с печеночной недостаточностью (синдром Рея), почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром), острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша) и др.
Однако, в первую очередь, стадийность патологического течения касается ЦНС, в которой вначале возникают функциональные расстройства кровообращения, затем ликворный отек и, в конечном итоге, набухание мозга. Перечисленным патогенетическим стадиям соответствуют клиническая картина токсикоза и терапия.
«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин
Лечение Лечение состоит в постепенном усилении терапевтических воздействий, причем каждый последующий шаг необходимо осуществлять только при неэффективности предыдущего. Терапию начинают с оксигенации повышенными концентрациями кислорода, пропускаемыми через раствор антифомсилана или 33 % спирта. Одновременно внутривенно вводят эуфиллин и лазикс. Отсутствие эффекта в течение 15 мин является показанием к началу оксигенотерапии по методу самостоятельного дыхания в…
Основой терапии этого осложнения «синих» пороков сердца является экстренное внутривенное введение обзидана, снимающего спазм устья легочной артерии. Дозу препарата 0,1 — 0,2 мг/кг вводят медленно (1 мл/мин) в 10 мл 20 % раствора глюкозы. Желательна оксигенотерапия с постоянным положительным давлением на выдохе, равным 0,588 — 0,784 кПа (6 — 8 см вод. ст.). При судорогах…
Стадия децентрализации кровообращения: Начало лечения с немедленной венесекции. Скорость переливания кровезаменителей — 30 — 40 мл/мин. Если в первые 15 — 20 мин не удается добиться положительного эффекта от лечения, то скорость инфузии следует увеличить вдвое за счет переливания во 2-ю вену. Введение жидкости начинают с инфузии 4 % раствора натрия гидрокарбоната (5 мл/кг) и…
Клинические проявления и диагностика При физикальном осмотре ребенка с неврологическими нарушениями необходимо последовательно ответить на следующие вопросы: не сопровождается ли нарушение сознания недостаточностью дыхания и кровообращения? какова глубина расстройства сознания, и в каком направлении распространяется патологический процесс? нет ли у больного повышенного внутричерепного давления, и насколько это опасно для жизни? не вызвана ли кома причинами,…
Токсикоз в раннем детском возрасте Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза Токсикоз (первичный инфекционный токсикоз) — это своеобразная реакция детского организма на инфекционное воздействие вирусной или, чаще, смешанной вирусно-бактериальной инфекции. Он представляет собой сочетание инфекционно-токсического шока и токсического повреждения ЦНС. Последнее обусловлено тропностью вирусов к нервным клеткам, прежде всего к гипоталамической области, т. е. к…
