Недостаточность или блокада РЭС приводит к тому, что в организме лавинообразно накапливаются биологически активные амины, продукты и медиаторы воспаления, лизосомальные ферменты; они повреждают сосудистую стенку, клеточные мембраны и вызывают диссеминированное внутрисосудистое свертывание.

Процесс протекает в 3 стадии.

I стадия — преимущественно интракапиллярные расстройства, спазм периферических сосудов с нарушением реологии крови.

II стадия — преимущественно экстракапиллярные изменения с повышением проницаемости сосудистой стенки, возрастающей гидрофильностью коллагена соединительной ткани и интерстициальным отеком, внутрисосудистое свертывание с появлением первых признаков повышенной кровоточивости.

III стадия — преимущественное повреждение клеточных мембран из-за энергодефицита и нарушения мембранного транспорта, отек и гибель клеток.

В зависимости от индивидуальных особенностей ребенка перечисленные изменения могут быть генерализованными или в большей степени поражают какой-либо орган или систему.

Тогда токсикоз протекает с печеночной недостаточностью (синдром Рея), почечной недостаточностью (гемолитико-уремический синдром), острой коронарной недостаточностью (токсикоз Кишша) и др.

Однако, в первую очередь, стадийность патологического течения касается ЦНС, в которой вначале возникают функциональные расстройства кровообращения, затем ликворный отек и, в конечном итоге, набухание мозга. Перечисленным патогенетическим стадиям соответствуют клиническая картина токсикоза и терапия.

«Неотложная помощь в педиатрии», Э.К.Цыбулькин

Основные повреждающие моменты и этапы патогенеза «Низкая» обструкция дыхательных путей возникает при сужении просвета бронхов, создающем препятствие для прохождения воздушной струи. Острая бронхиальная обструкция (ОБО) легче возникает у детей раннего возраста, просвет бронхов у которых существенно уже, чем у взрослых. Нарушение проходимости бронхов при ОБО возникает вследствие отека стенки бронхов с возможной транссудацией отечной жидкости…

Лечение Если известны препараты или мероприятия, которые раньше оказывались эффективными, то начинать терапию надо именно с них. При отсутствии такой информации перед назначением лечения необходимо решить несколько вопросов. Первым этапом является отнесение данного приступа к наджелудочковым или желудочковым пароксизмам. Следующим этапом диагностики является констатация наличия или отсутствия сердечной недостаточности. При наиболее частом варианте — наджелудочковой…

Основные повреждающие факторы и этапы патогенеза. Ангидремический шок представляет собой разновидность гиповолемического шока. Он возникает тогда, когда в результате патологических чрезмерных потерь воды и электролитов уменьшается объем плазмы с последующим дефицитом ОЦК и неадекватностью периферического кровотока. Обязательным условием для его развития является избыточная или изотоничная в сравнении с плазмой крови потеря натрия (соледефицитное или изотоническое…

Выбор лечения и тактические решения На догоспитальном этапе из всех степеней нарушения сознания наиболее экстренных решений требуют, прежде всего, комы. Лечение коматозного больного в этих условиях преследует три цели: Немедленная оценка витальных функций и устранение нарушения проходимости дыхательных путей, гипоксии и артериальной гипотензии. Выяснение причины комы и при необходимости начало специфической терапии. Подготовка ребенка к…

Клинические проявления Ведущий симптом ОБО — экспираторная, а у детей первых месяцев жизни — смешанная одышка. Как правило, слышны дистантные хрипы. Выдох осуществляется с участием вспомогательных мышц, при этом дети старше 3 лет принимают вынужденное положение. Дети первых лет жизни, не находя оптимального положения для «выталкивания» воздуха, беспокоятся, мечутся, «не могут найти себе места». Независимо…

Популярное
Новое Прочее